本品的安全性在美國(guó)等國(guó)外的臨床研究中已被證實(shí)，涉及患者超過(guò)11000名。總體而言，患者對(duì)于使用本品每日劑量達(dá)10mg范圍內(nèi)均有較好的耐受性。臨床試驗(yàn)中的不良事件 由于臨床試驗(yàn)進(jìn)行的條件存在很大差異，一種藥物在臨床試驗(yàn)中觀察到的不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)法與另一種藥物在臨床試驗(yàn)中不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行直接比較，可能也不能反映臨床實(shí)踐中觀察到的發(fā)生率。本品治療過(guò)程中報(bào)道的不良反應(yīng)，多為輕或中度。在本品10mg（N＝1730），直接與安慰劑（N＝1250）對(duì)照的臨床研究中，氨氯地平組由于不良反應(yīng)停藥的僅有1.5％，對(duì)比安慰劑組（約1％）沒(méi)有顯著性的差別。最常見(jiàn)的副作用為頭痛和水腫。與劑量相關(guān)的副作用發(fā)生率（％）如下： 其他不良反應(yīng)與劑量的相關(guān)性不確定，但是在安慰劑對(duì)照研究中發(fā)生率超過(guò)1％的包括： 個(gè)別不良反應(yīng)顯示與藥物和劑量相關(guān)，且女性應(yīng)用氨氯地平的不良反應(yīng)發(fā)生率比男性多的顯示如下： 在臨床對(duì)照研究、開(kāi)放研究或上市后應(yīng)用中，患者下列事件的發(fā)生率＜1％但是＞0.1％，具相關(guān)性尚不確定，在此列出以提醒醫(yī)生關(guān)注： 心血管系統(tǒng)：心律失常（包括室性心動(dòng)過(guò)速以及房顫），心動(dòng)過(guò)緩，胸痛，低血壓，外周局部缺血，暈厥，心動(dòng)過(guò)速，體位性頭暈，體位性低血壓，血管炎。 中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)：感覺(jué)遲鈍，周?chē)窠?jīng)病變，感覺(jué)異常，震顫，眩暈。 胃腸系統(tǒng)：食欲減退，便秘，消化不良**，吞咽困難，腹瀉，腸胃脹氣，胰腺炎，嘔吐，牙齦增生。 全身：過(guò)敏性反應(yīng)，乏力**，背痛，熱潮紅，全身不適，疼痛，僵直，體重增加，體重下降。 肌骨骼系統(tǒng)：關(guān)節(jié)痛，關(guān)節(jié)病，肌肉痛性痙攣**，肌痛。 精神病學(xué)：性功能障礙（男性**和女性），失眠，神經(jīng)質(zhì)，抑郁，夢(mèng)境異常，焦慮，人格障礙。 呼吸系統(tǒng)：呼吸困難**，鼻衄。 皮膚及附屬物；血管性水腫，多形性紅斑，瘙癢**，皮疹**，紅斑疹，斑丘疹。 **在安慰劑對(duì)照研究中，這些事件的發(fā)生率小于1％，但是在所有多劑量的研究中，這些副反應(yīng)的發(fā)生率在1％至2％。 感覺(jué)異常：視覺(jué)異常，結(jié)膜炎，復(fù)視，眼痛，耳鳴。 泌尿系統(tǒng)：尿頻，排尿障礙，夜尿。 自主神經(jīng)系統(tǒng)：口干，多汗。 營(yíng)養(yǎng)代謝：高血糖，口渴。 造血系統(tǒng)：白細(xì)胞減少，紫癜，血小板減少。 下列事件發(fā)生率＜0.1％：心衰，心律不齊，早搏，皮膚變色，蕁麻疹，皮膚干燥，脫發(fā)，皮炎，肌無(wú)力，顫搐，共濟(jì)失調(diào)，肌張力過(guò)強(qiáng)，偏頭痛，皮膚發(fā)涼，情感淡漠，興奮，健忘，胃炎，食欲增加，稀便，咳嗽，鼻炎，排尿困難，多尿，嗅覺(jué)障礙，味覺(jué)障礙，視覺(jué)調(diào)解異常以及干眼癥。 其他偶發(fā)的不良反應(yīng)很難與合用藥物的作用或伴隨疾病相區(qū)分，如心肌梗死或心絞痛。 常規(guī)試驗(yàn)室檢測(cè)數(shù)據(jù)在氨氯地平治療中并沒(méi)有臨床顯著性的變化。血鉀，血糖，甘油三酯，總膽固醇，高密度脂蛋白膽固醇，尿酸，尿素氮或肌酐均沒(méi)有臨床相關(guān)變化。 在CAMELOT及PREVENT研究中（見(jiàn)[臨床試驗(yàn)]），其不良反應(yīng)與前面報(bào)告的相似（見(jiàn)上）。外周性水腫是最常見(jiàn)的不良事件。 上市后報(bào)告 因?yàn)檫@些反應(yīng)由未知樣本量的人群自愿報(bào)告，因此無(wú)法可靠評(píng)價(jià)發(fā)生頻率或確定與藥物暴露的因果關(guān)系。 以下上市后應(yīng)用中發(fā)生的事件罕有報(bào)道，與藥物的相關(guān)性尚未確定：男性乳房增大。在上市后應(yīng)用中，有報(bào)道由于使用氨氯地平導(dǎo)致患者黃疸與轉(zhuǎn)氨酶明顯增高（多與膽道梗阻或肝炎的表現(xiàn)相一致）而需要住院治療。 在以下患者中使用苯磺酸氨氯地平?jīng)]有發(fā)現(xiàn)其他的安全性問(wèn)題：慢性阻塞性肺病、代償良好的充血性心力衰竭、冠心病、外周血管性疾病、糖尿病以及血脂異常。

1. 體外數(shù)據(jù) 體外研究數(shù)據(jù)顯示：本品不影響地高辛、苯妥英鈉、華法林或吲哚美辛與血漿蛋白的結(jié)合。 2. 西咪替丁 與西咪替丁合用不改變氨氯地平的藥代動(dòng)力學(xué)。 3. 葡萄柚汁 20 名健康志愿者同時(shí)服用240ml 葡萄柚汁和單劑量10mg 氨氯地平，未見(jiàn)對(duì)氨氯地平藥代動(dòng)力學(xué)有明顯影響。 4. 鎂鋁氫氧化物抗酸藥 同時(shí)服用鎂鋁氫氧化物抗酸藥和單劑量苯磺酸氨氯地平，未見(jiàn)對(duì)氨氯地平的藥代動(dòng)力學(xué)有明顯影響。 5. 西地那非 單劑量100mg 西地那非不影響原發(fā)性高血壓患者中氨氯地平的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)。二藥合用，每種藥品都能獨(dú)立地發(fā)揮其降壓效果。 6. 阿托伐他汀 10mg 本品多次給藥合并使用80mg 阿托伐他汀，阿托伐他汀的穩(wěn)態(tài)藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)無(wú)明顯改變。 7. 辛伐他汀 10mg 氨氯地平多次給藥合并使用80mg 辛伐他汀，辛伐他汀的暴露量比單獨(dú)使用辛伐他汀增加了77％。服用氨氯地平的患者應(yīng)將辛伐他汀劑量限制在20mg/日以下。 8. 地高辛 合用本品和地高辛不改變正常志愿者血漿地高辛水平或腎臟的地高辛清除率。 9. 乙醇（酒精） 10mg 的本品單次或多次給藥，對(duì)乙醇的藥代動(dòng)力學(xué)無(wú)顯著的影響。 10. 華法林 本品與華法林合用不改變?nèi)A法林的凝血酶原反應(yīng)時(shí)間。 11. CYP3A4 抑制劑 在老年高血壓患者中日劑量180mg 地爾硫卓與5mg 本品同服，導(dǎo)致氨氯地平全身暴露量增加60％。本品在健康志愿者中與紅霉素同服未顯著影響氨氯地平全身性暴露量。但是CYP3A4 強(qiáng)抑制劑（如酮康唑、伊曲康唑、利托那韋）可能較地爾硫卓增加氨氯地平血漿濃度更多。氨氯地平與CYP3A4 抑制劑同服時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)低血壓及水腫癥狀。 12. CYP3A4 誘導(dǎo)劑 目前沒(méi)有與CYP3A4 誘導(dǎo)劑對(duì)氨氯地平作用的相關(guān)數(shù)據(jù)。氨氯地平與CYP3A4 誘導(dǎo)劑同服時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血壓水平。 13. 與藥物/實(shí)驗(yàn)室檢查的相互作用 尚不清楚。

對(duì)于高血壓的作用 成人患者：氨氯地平的降壓療效在15個(gè)雙盲、隨機(jī)、安慰劑對(duì)照的研究中得到了證實(shí)，其中氨氯地平組800人，安慰劑組538人。安慰劑校正后，接受每天一次本品給藥治療的輕中度高血壓患者用藥后24小時(shí)臥位和立位血壓下降有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，平均立位血壓降低12／6mmHg，臥位血壓降低13／7mmHg。間隔24小時(shí)給藥觀察到藥物降壓作用可持續(xù)24小時(shí)（降壓峰值和谷值效果幾乎相同）。用藥時(shí)間達(dá)到1年的患者未顯示對(duì)藥物的耐受性。3個(gè)平行、固定劑量的劑量反應(yīng)研究顯示：在推薦劑量范圍內(nèi)，臥位和立位血壓的降低是呈劑量相關(guān)的。藥物對(duì)年輕人和老年人患者舒張壓的作用效果相仿。對(duì)老年患者收縮壓的影響大些，可能與其收縮壓基線較高有關(guān)。對(duì)黑色人種與白色人種的作用相仿。 兒童患者；268名6歲至17歲的高血壓患者首先隨機(jī)接受氨氯地平2.5或5mg，每日一次，4個(gè)星期，然后再次隨機(jī)接受同樣劑量的氨氯地平或安慰劑治療4個(gè)星期。在8周結(jié)束后，接受5mg氨氯地平治療患者的血壓要低于再次隨機(jī)給予安慰劑患者。藥物降壓強(qiáng)度難以量化，但是應(yīng)用5mg的劑量收縮壓下降小于5mmHg。不良事件與成人相似。 對(duì)于慢性穩(wěn)定性心絞痛的作用： 氨氯地平5-10mg／日，在運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心絞痛中的作用，已在8個(gè)安慰劑對(duì)照，雙盲的臨床研究中得到評(píng)估，研究持續(xù)時(shí)間為6周，共包括1038名慢性穩(wěn)定性心絞痛患者（684人使用氨氯地平片，354人使用安慰劑）。其中5個(gè)研究，應(yīng)用10mg劑量，其運(yùn)動(dòng)（腳踏車(chē)或活動(dòng)平板）時(shí)間顯著增加。氨氯地平10mg與5mg，其癥狀限制性活動(dòng)時(shí)間平均增加分別為12.8％（63秒）以及7.9％（38秒）。在一些研究中，氨氯地平10mg也能延長(zhǎng)發(fā)生1mm ST段偏離的時(shí)間和降低心絞痛的發(fā)作頻率。氨氯地平的持久功效在心絞痛患者的長(zhǎng)期研究中已被證實(shí)。心絞痛患者中血壓的降低（4／1mmHg）和心率的變化（ 0.3bpm）沒(méi)有顯著臨床意義。 對(duì)于血管痙攣性心絞痛的作用： 一個(gè)持續(xù)4周，包含50名患者的雙盲、安慰劑對(duì)照臨床研究，氨氯地平治療能夠減少大約4次／周的心絞痛發(fā)作，安慰劑組能夠減少大約1次凋的心絞痛發(fā)作（p＜0.01）。由于臨床癥狀改善不足而退出研究的患者絡(luò)活喜組為2／23，安慰劑組為7／27。 對(duì)于已證實(shí)的冠心病的作用： PREVENT研究入選了825名經(jīng)血管造影證實(shí)為冠心病的患者，隨機(jī)給予氨氯地平（5-10mg，每日一次）或安慰劑并隨訪3年。雖然本項(xiàng)研究通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)主要終點(diǎn)一冠狀動(dòng)脈管腔直徑發(fā)生顯著變化，但數(shù)據(jù)顯示冠心病患者因心絞痛發(fā)作入院的比例和需行冠脈重建術(shù)的比例有降低趨勢(shì)。 CAMELOT研究入選了1318名最近通過(guò)血管造影術(shù)證實(shí)為冠心病的患者，冠狀動(dòng)脈左主支無(wú)病變，不伴隨射血分?jǐn)?shù)＜40％或心衰。患者（76％男性，89％白種人，93％美國(guó)人，89％具有心絞痛歷史，52％未行PCI術(shù)，4％行PCI但未置入支架，44％行支架置入術(shù)）被隨機(jī)分配至雙盲治療組，在標(biāo)準(zhǔn)治療（其中接受阿司匹林占89％，他汀類(lèi)藥物83％，β-阻滯劑74％，硝酸甘油50％，抗凝藥物40％，利尿劑32％，但是排除其他的鈣離子通道拮抗劑）基礎(chǔ)上接受絡(luò)活喜5-10mg／日治療或者安慰劑治療。隨訪的平均時(shí)間為19個(gè)月。患者首發(fā)以下事件之一的時(shí)間為主要終點(diǎn)：心絞痛入院；冠狀動(dòng)脈重建術(shù)；心肌梗死；心血管死亡；心跳復(fù)蘇；心衰入院；腦卒中／TIA；或外周血管性疾病。氨氯地平組和安慰劑組分別發(fā)生110（16.6％）和151（23.1％）次首發(fā)事件，風(fēng)險(xiǎn)比為0.691（95％CI：0.540-0.884，p＝0.003）。主要終點(diǎn)的概括見(jiàn)圖1。這個(gè)研究的結(jié)論主要來(lái)自藥物對(duì)于因心絞痛發(fā)作而入院、及對(duì)于冠脈重建術(shù)的預(yù)防作用（見(jiàn)表1）。圖2顯示不同亞組的效果。 CAMELOT研究亞組中，行冠脈造影的人群（274例），與安慰劑相比，氨氯地平并未降低冠脈斑塊體積（血管內(nèi)超聲檢查）。 圖1：氨氯地平組與安慰劑組復(fù)合臨床終點(diǎn)的Kaplan-Meier分析 在下表1中概述了有顯著意義的各種主要終點(diǎn)的臨床結(jié)果，其他主要終點(diǎn)包括心血管死亡，心跳復(fù)蘇，心肌梗死，心衰入院，腦卒中/TIA，或外周血管性疾病，氨氯地平組與安慰劑組沒(méi)有顯著性的差別。 在心力衰竭患者中的研究 苯磺酸氨氯地平在四項(xiàng)為期8-12 周的研究中與安慰劑進(jìn)行了比較，研究包括NYHA 分級(jí)II/III 級(jí)的心衰患者697 名。通過(guò)測(cè)定運(yùn)動(dòng)耐力，NYHA 分級(jí)、臨床癥狀或左心室射血分?jǐn)?shù)，研究證實(shí)苯磺酸氨氯地平?jīng)]有使心衰加重的證據(jù)。在一個(gè)苯磺酸氨氯地平的長(zhǎng)期（隨訪至少6 個(gè)月，平均13.8月）、安慰劑對(duì)照、發(fā)病率/死亡率的研究中，1153 名NYHA III 級(jí) (n=931)或NYHA IV 級(jí) (n=222)的心衰患者，在接受穩(wěn)定劑量的利尿劑、地高辛和ACEI 的基礎(chǔ)上，接受苯磺酸氨氯地平5～10 mg，苯磺酸氨氯地平對(duì)研究的主要終點(diǎn)、NYHA 分級(jí)，或心衰癥狀沒(méi)有影響。這些復(fù)合終點(diǎn)是指所有原因?qū)е碌乃劳雎室约靶难馨l(fā)病率（特指致死性心律失常，急性心肌梗死或心衰加重而入院）。苯磺酸氨氯地平組與安慰劑組，所有原因的死亡以及心血管事件的總數(shù)分別為222/571 (39％)與246/583 (42％)，研究中，心血管病事件約占研究終點(diǎn)事件的25％。 另外一個(gè)隨機(jī)化研究（PRAISE-2）中，NYHA Ⅲ（80％）或Ⅳ（20％）的心衰患者未伴有臨床癥狀或明確的缺血性疾病，在接受穩(wěn)定劑量的ACEI（99％），洋地黃（99％）以及利尿劑（99％）治療的基礎(chǔ)上，接受安慰劑（n=827）或氨氯地平（n=827）治療，隨訪平均33個(gè)月的時(shí)間，所有原因致死率的主要終點(diǎn)在本品以及安慰劑組并沒(méi)有顯著性的差別（95％的可信區(qū)間，氨氯地平組從下降8％至增加29％）。但氨氯地平組有更多的肺水腫報(bào)道。

臨床藥理學(xué) 作用機(jī)理： 氨氯地平是一種二氫吡啶鈣拮抗劑（亦稱鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑），它能夠抑制鈣離子跨膜進(jìn)入血管平滑肌和心肌。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明氨氯地平與二氫吡啶及非二氫吡啶的結(jié)合位點(diǎn)均可結(jié)合。心肌和血管平滑肌的收縮過(guò)程依賴于細(xì)胞外鈣離子通過(guò)離子通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)來(lái)完成。氨氯地平可選擇性抑制鈣離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，對(duì)血管平滑肌細(xì)胞的作用要比心肌細(xì)胞的作用強(qiáng)。體外實(shí)驗(yàn)可觀察到該藥存在負(fù)性肌力作用，但臨床治療劑量在活體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中未觀察到這一作用。氨氯地平不影響血清鈣的濃度。在生理酸堿度范圍內(nèi)，氨氯地平是一種離子化的復(fù)合物（pKa=8.6），通過(guò)與鈣通道受體在結(jié)合位點(diǎn)緩慢地結(jié)合／分解實(shí)現(xiàn)其逐步起效的作用。 氨氯地平是一個(gè)外周動(dòng)脈血管擴(kuò)張劑，它直接作用于血管平滑肌，從而降低外周血管阻力和血壓。 氨氯地平能夠緩解心絞痛的具體機(jī)制還未完全確定，但考慮與以下因素有關(guān)： 勞累性心絞痛：氨氯地平通過(guò)降低外周血管阻力（心臟后負(fù)荷）使心率-收縮壓乘積降低，實(shí)現(xiàn)不同運(yùn)動(dòng)量級(jí)別的心肌需氧量的下降。 血管痙攣性心絞痛：氨氯地平在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及體外人冠狀血管實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)被證實(shí)：可以抑制血管痙攣，恢復(fù)冠狀動(dòng)脈以及小動(dòng)脈的血流灌注，從而適應(yīng)鈣，腎上腺素鉀，血清素以及血栓素A2異構(gòu)體的變化。在血管痙攣性（Prinzmetal‘s或變異型）心絞痛中，氨氯地平的作用主要來(lái)自于其對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣的抑制。 藥效學(xué) 血液動(dòng)力學(xué)：高血壓患者服用治療劑量的氨氯地平后，可引起血管舒張導(dǎo)致仰臥和站立血壓下降。長(zhǎng)期給藥，血壓的下降并不伴隨心率或血漿兒茶酚胺濃度的顯著變化。在慢性穩(wěn)定性心絞痛患者的血液動(dòng)力學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)，快速靜脈內(nèi)給予氨氯地平可降低動(dòng)脈血壓并增加心率，但是在血壓正常的心絞痛患者的臨床研究中長(zhǎng)期口服氨氯地平，對(duì)心率或血壓并沒(méi)有顯著的影響。 長(zhǎng)期口服氨氯地平每日一次，對(duì)血壓的控制效果至少維持24小時(shí)。年輕及老年患者的降壓效果均與血漿濃度相關(guān)。應(yīng)用氨氯地平血壓下降的程度也與治療前血壓升高的程度相關(guān)；因此，中度高血壓（舒張壓105-114mmHg）患者的降壓效果要比輕度高血壓（舒張壓90-104mmHg）患者強(qiáng)50％。正常血壓受試者的血壓并沒(méi)有顯著的臨床變化（ 1／-2mmHg）。 腎功能正常的高血壓患者，氨氯地平的治療劑量可導(dǎo)致腎血管阻力下降，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，以及有效腎血流增加，不影響濾過(guò)分?jǐn)?shù)和蛋白尿。 與其他鈣離子通道拮抗劑一樣，在正常心功能的患者應(yīng)用氨氯地平治療后，心臟功能的血液動(dòng)力學(xué)檢測(cè)在靜止和運(yùn)動(dòng)（或踏步）時(shí)均顯示心臟指數(shù)有小幅度的增加，且不伴有dP／dt或左心室舒張末期壓或體積的變化。在血液動(dòng)力學(xué)的研究中，動(dòng)物或人體應(yīng)用治療劑量范圍內(nèi)的氨氯地平，即便是在人體中與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，也均沒(méi)有出現(xiàn)負(fù)性肌力作用。在正常健康人及代償良好的心衰患者中使用其他具有顯著的負(fù)性肌力作用的藥物也有相似的發(fā)現(xiàn)。 電生理學(xué)作用：活體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床實(shí)驗(yàn)中，苯磺酸氨氯地平不影響竇房結(jié)或房室傳導(dǎo)功能。慢性穩(wěn)定性心絞痛患者，靜脈給藥10mg, A-H、H-V 傳導(dǎo)以及起搏后竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間并沒(méi)有顯著性的改變。β-阻滯劑與苯磺酸氨氯地平聯(lián)合用藥患者亦可觀察到類(lèi)似結(jié)果。在高血壓或心絞痛患者中聯(lián)合應(yīng)用氨氯地平以及β受體阻滯劑的臨床研究中，未觀察到對(duì)心電圖參數(shù)的不良影響。僅有心絞痛的患者，應(yīng)用氨氯地平?jīng)]有改變心電圖的傳導(dǎo)間期，亦沒(méi)有增加AV 傳導(dǎo)阻滯。 致癌作用，致畸作用，生殖毒性：大鼠和小鼠經(jīng)食物給予馬來(lái)酸氨氯地平0.5、1.25 和2.5mg/kg/日，連續(xù)2 年，未見(jiàn)致癌作用。對(duì)小鼠使用的最大劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算相當(dāng)于人體最大推薦劑量310mg。大鼠的最大用藥劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算，為人體最大推薦劑量310mg 的兩倍。 馬來(lái)酸氨氯地平的致畸研究顯示無(wú)論是在基因還是染色體水平均未見(jiàn)與藥物相關(guān)的致畸作用。 大鼠（雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起）給予劑量達(dá)氨氯地平10mg/kg/日的馬來(lái)酸氨氯地平（按mg/m2 換算，8 倍于人體最大推薦劑量2），對(duì)生殖力未見(jiàn)影響。

給予口服氨氯地平治療劑量后，6～12小時(shí)血藥濃度達(dá)至高峰，絕對(duì)生物利用度約為64～90％，氨氯地平的生物利用度不受攝入食物的影響。 氨氯地平通過(guò)肝臟被廣泛（約90％）代謝為無(wú)活性的代謝產(chǎn)物，其他10％以原藥形式排出，60％的代謝物經(jīng)尿液排出，體外研究表明，在高血壓患者中，血漿蛋白結(jié)合率約為93％。其血漿清除率為雙相性，終末消除半衰期約為35～50小時(shí)。連續(xù)每日給藥7～8天后，氨氯地平的血藥濃度達(dá)至穩(wěn)態(tài)。 氨氯地平的藥代動(dòng)力學(xué)不受腎功能損害的影響。因此腎功能衰竭患者仍應(yīng)接受常規(guī)初始劑量治療。 老年患者以及肝功能衰退患者，氨氯地平的藥物清除率減慢，從而導(dǎo)致曲線下面積（AUC）增加約40-60％，因此可能需要選用較低的起始劑量。在中重度心衰患者中也觀察到了相似的AUC增加。 兒童患者：在62名年齡6歲至17歲的兒童高血壓患者中進(jìn)行了1.25mg至20mg氨氯地平的治療，體重校正后的藥物清除率和分布容積與成年人相似。