治療時應盡可能按個體情況服藥。依據患者的臨床情況，給予不同的基礎用藥劑量。肝功能損傷患者應仔細監控，嚴重病例減少用藥劑量。
除非特殊醫囑。成年人推薦下列劑量：
1.高血壓.
拜新同 30mg片劑一次30mg(一次1片)，一日1次、
拜新同 60mg片劑一次60mg(一次1片)，一日1次
2.冠心病：
慢性穩定型心絞痛(勞力性心絞痛)
拜新同 30mg片劑一次30mg(一次1片)，一日1次
拜新同 60mg片劑一次60mg(一次7片)，一日1次
通常治療的初始劑量為每日30mg。
療程：用藥時間應由醫生決定。
用藥方法：通常整片藥片用少量液體吞服，服藥時間不受就餐時間的限制。
請勿咬、嚼、掰斷藥片。其活性成分被吸收后，空藥片完整地經腸道排出。

臨床最常見的不良反應，依據發生的頻率和不同的人體系統(n=9566，1998年10月13日)：
1％≤發生宰<10％：
整個機體：虛弱(疲勞)，水腫，頭痛
心血管系統：外周水腫，心悸，血管擴張(面紅，熱感)
消化系統：便秘
神經系統：頭暈
0.1％≤發生率<1％：
整個機體：腹痛，胸痛，腿痛，不適，疼痛
心血管系統：低血壓，體位性低血壓，暈厥，心動過速
消化系統：腹瀉，口干，消化不良，腸胃脹氣，惡心
肌肉骨骼系統：腿部肌肉痙攣
神經系統：失眠，緊張，感覺異常，嗜睡，眩暈
呼吸系統：呼吸困難，鼻炎
皮膚及其附屬結構：瘙癢，皮疹
泌尿生殖系統：夜尿，多尿，陽痿
0.01％≤發生率<0.1％：
整個機體：過敏反應，胸骨下疼痛，寒戰，面部水腫，發熱，蜂窩組織炎，頸痛，骨盆痛，疼痛
心血管系統：心絞痛(不穩定型除外)，心臟不適，房顫，心動過緩，心臟停搏，期外收縮，靜脈炎，皮膚血管異位
消化系統：厭食，噯氣，胃腸道不適，牙齦炎，牙齦增生，GGT升高，肝功能異常，嘔吐，腹部疼痛，食道炎，腸胃出血
肌肉骨骼系統：關節痛，關節不適，肌肉痛，關節痛，關節炎
神經系統：感覺遲鈍，睡眠異常，震顫，焦慮，精神錯亂，性欲減退，抑郁，張力亢進
呼吸系統：鼻出血，咳嗽，羅音，咽炎
皮膚及其附屬結構：血管神經性水腫，多形性皮疹，膿皰疹，出汗，蕁麻疹，大皰疹。
特殊感覺：視覺異常，眼部不適，眼痛，弱視，結膜炎，復視，耳鳴
泌尿生殖系統：排尿困難，尿頻，尿結石，遺尿
血液淋巴系統：淋巴結病
營養代謝：痛風
自發報道的最常見藥物不良反應
根據CIOMSIII頻率分類及COSTART人體系統名稱(5th ed.mod.，拜耳)計算：(n=2886，狀態：1998年9月15日)
發生率<0.01％
整個機體：過敏反應
消化系統：糞石，吞咽困難，食管炎，牙齷不適，腸梗阻，腸道潰瘍，黃疸，SGPT升高
血液淋巴系統：白細胞減少，紫癜
代謝與營養異常：高血糖，體重下降
肌肉骨骼系統：肌肉痙攣
皮膚及其附屬結構：剝脫性皮炎，男子女性型乳房，光敏性皮炎
特殊感覺：視覺模糊
對于伴有惡性高血壓和低血容量的透析患者，可由于血管擴張而引起血壓明顯下降。

對于心力衰竭及嚴重主動力脈瓣狹窄的患者，當血壓很低時（收縮壓<90mmHg的嚴重低血壓），服用本品應十分慎重。
過度低血壓：雖然在大多數患者硝苯地平降血壓效應是適度的并能耐受，但少數患者出現過度而難以耐受的低血壓。低血壓反應常發生在初始給藥或繼后的增加劑量時，尤其發生于合用β受體阻滯劑患者。
雖然在心絞痛患者硝苯地平引起的低血壓一般是適度的并可以耐受，但偶爾會出現血壓過度下降，患者不能耐受。這種現象常出現在開始用藥，劑量增加和合并應用β受體阻滯劑患者。
曾有報道合并應用硝苯地平和β受體阻滯劑患者在進行冠狀動脈分流術時，使用大劑量芬太尼出現嚴重低血壓和/或需要增加血容量。這種藥物相互作用可能在硝苯地平和β受體阻滯劑合用時出現，也可能在單用硝苯地平，低劑量芬太，其他外科手術過程或麻醉藥時出現。在使用硝苯地平治療患者需使用大劑量芬太尼時，醫生應注意這類問題，如若可能手術前（至少36小時）體內硝苯地平應洗脫。
極個別情況下，尤其是有嚴重閉塞性冠狀動脈疾病的患者，在開始用藥或劑量增加時，發生嚴重心絞痛或急性心肌梗死的頻率、持續時間增加，作用機制尚不明確。
由于硝苯地平能降低外周血管阻力，故建議開始使用本品和調整劑量時應密切監控。已使用能降低血壓藥物的患者尤應注意。
原來服用β受體阻滯劑的患者若需停藥并改用硝苯地平時，應逐漸減少β受體阻滯劑的用量，不應驟然停用。近期停用β受體阻滯劑的患者可能出現停藥綜合癥，心絞痛增加，可能與對兒茶酚胺的敏感性增加有關。開始使用硝苯地平不能防止這種現象的發生并偶有報道會增加該現象。
極少見，通常是接受β受體阻滯劑治療患者，開始使用硝苯地平后出現心力衰竭，伴有主動脈狹窄的患者具更大的風險性。
使用本品可出現輕到中度的劑量依賴性外周水腫。這種水腫為局部現象，可能與依賴細動脈和小血管的舒張有關，而與左室功能不全和液體潴留無關。合并有充血性心衰的高血壓患者應注意將外周水腫與左心室功能紊亂區分。
極少數患者出現堿性磷酸酶、CPK、LDH、SGOT和SGPT明顯增加。在大多數情況下其與硝苯地平治療的相關性尚不明確，但在某些時候有關。這些實驗室檢查的異常極少出現臨床癥狀，但有伴或不伴黃疸的膽汁淤積的報道。使用本品的患者平均堿性磷酸酶有少量增加(<5％)。這只是個案報道，個別數值超過正常范圍。極少數患者使用硝苯地平出現過敏性肝炎。在對照實驗中，本品不可逆影響血尿酸、葡萄糖、膽固醇或鉀。
在體外硝苯地平與其他鈣拮抗劑一樣能減少血小板的聚集。有限的臨床研究可見在部分患者可適度但明顯減少血小板聚集、增加出血時間。可能與抑制鈣離子跨血小板膜轉運有關。但已證實無臨床意義。
有庫姆斯試驗陽性伴或不伴溶血性貧血的報道，但使用硝苯地平和這種陽性結果之間的因果關系尚不明確。
雖然硝苯地平在腎功能不全患者使用是安全的，且有報道在某些情況下是有益的，但在極少數慢性腎功能不全的患者有可逆性BUN和血肌酐升高的報道。與硝苯地平治療的關系尚不明確，但在某些患者可能有關。
本品有不可變形的物質，因此胃腸道嚴重狹窄的患者使用本品時應慎重，因為有可能發生梗阻的癥狀。
曾有個案報道，無胃腸道疾患的患者，出現梗阻癥狀。
有KOCK小囊的患者(直腸結腸切除后作回腸造口)不能使用本品。
行X線鋇餐造影時，本品可引起假陽性結果(因充盈缺損，而被誤認為息肉)。
妊娠婦女給予硝苯地平并同時靜注硫酸鎂，應給予密切監測(見禁忌)。
肝功能損害患者用藥須嚴格監測，病情嚴重時應減少劑量。
受精試驗：試管受精試驗中，硝苯地平類鈣離子拮抗劑，與精子頭部的可逆性生化改變有關，從而損傷梢子的功能。那些反復進行試管受精不成功的男性，在無其他原因可尋時，應考慮到硝苯地平類鈣離子拮抗劑可能是其原因。
對駕駛及操作機器能力的影響；對藥物反應因人而異，因此有可能影響駕駛及操作機器的能力，這種作用在治療初期、更換藥物及飲酒時尤其明顯。
本品有不可吸收的外殼，這樣可使藥品緩慢釋放進入人體內吸收。當這一過程結束時，完整的空藥片可在糞便中發現。

與其它降壓藥合用會加強硝苯地平的降壓作用。
硝苯地平與β受體阻斷劑同時使用時，因為完全可能會出現嚴重的低血壓，必須對患者嚴格監測，已知個別病例有心衰惡化的情況。
硝苯地平通過位于腸粘膜和肝臟的細胞色素P4503A4系統代謝，已知對此酶有抑制或促進作用的藥物會對硝苯地平的首過效應（口服后）或清除造成影響。
苯妥英：可誘導細胞色素P4503A4系統，與苯妥英合用時，硝苯地平的生物利用度降低從而導致療效下降。當兩種藥物合用時，需監測硝苯地平的臨床療效，必要時需增加硝苯地平的劑量。如兩種藥物合用時已經增加了硝苯地平的劑量，停用苯妥英后應考慮減小硝苯地平的劑量。
地高辛：與硝苯地平同時使用時會導致地高辛清除率降低，從而增加了地高辛的血藥濃度，因此患者應接受檢查以防止地高辛過量，如果必要，可根據血漿中地高辛的濃度而減少地高辛的劑量。
奎尼丁：硝苯地平與奎尼丁同時服用時，奎尼丁濃度下降，或停服硝苯地平后，在個別的病例中奎尼丁的血藥濃度明顯升高。因此服用奎尼丁的患者加服或停服硝苯地平時，均應監測血漿中奎尼丁的濃度，必要時可遵醫囑調整劑量。
一些作者報道，硝苯地平與奎尼丁合用時硝苯地平的血漿濃度增加，然而另外一些作者則報道未發現硝苯地平的藥代動力學變化。因此，如果已服硝苯地平的患者服用奎尼丁，則應密切監測血壓，如果需要可降低硝苯地平的劑量。
奎雙普汀/達福普汀：硝苯地平與奎雙普汀/達福普汀合用可導致硝苯地平血漿濃度升高，如合用上述藥物，需密切監測血壓，必要時，需降低硝苯地平劑量。
西米替丁：此藥可抑制細胞色素P4503A4系統，因此可升高硝苯地平的血漿濃度而加強抗高血壓療效。
利福平：具有很強的誘導細胞色素P4503A4系統的作用，如與之合用，硝苯地平的生物利用度會降低而降低其療效。因此硝苯地平禁止與利福平合用。
地爾硫卓：可減少硝苯地平的清除，二者合用時應謹慎，愉要時應考慮降低硝苯地平的劑量。
葡萄柚汁：可抑制細胞色素P4503A4系統，如與硝苯地平合用由于首過效應降低可使硝苯地平的血藥濃度升高。血壓下降的作用增強。經常服用葡萄柚汁者，末次服用后，這種效果可以持續至和少3天。
西沙必利：西沙必利與硝苯地平合用可使硝苯地平的血漿濃度升高，因此如二者合用需密切監測血壓，必要時降低硝苯地平的劑量。
香豆素類抗凝藥：極少數服用硝苯地平的患者使用香豆素類抗凝藥有凝血時間增加的報道。然而，與硝苯地平治療的關系尚不明確。
理論上潛在的相互作用
紅霉素：目前尚未開展硝苯地平與紅霉素相互作用的研究，眾所周知紅霉素可抑制細胞色素P4503A4介導的其他藥物的代謝。因此尚不能排除與硝苯地平合用后可增加硝苯地平血藥濃度的潛在作用。
氟西汀：目前還未進行硝苯地平與氟西汀之間可能存在的藥物相互作用的臨床研究。氟西汀在體外可抑制細胞色素P4503A4介導的硝苯地平的代謝。因此，不能排除這兩種藥物同時使用時硝苯地平血藥濃度升高的可能性。同時應用氟西汀與硝苯地平時，應監測患者的血壓，必要時可考慮減少硝苯地平的給藥劑量。
安潑那韋，印地那韋，那非那韋，利托那韋，沙奎那韋：目前還未進行硝苯地平與安潑那韋，印地那韋，那非那韋，利托那韋，沙奎那韋之間可能存在的藥物相互作用的臨床研究。已知這類藥物可抑制細胞色素P4503A4系統。另外，印地那韋和利托那韋在體外可抑制細胞色素P4503A4介導的硝苯地平的代謝。因此，不能排除這些藥物與硝苯地平同時使用時，由于首過效應降低和排除量減少引起的硝苯地平血藥濃度升高的可能性。同時給藥時，應監測患者的血壓，必要時可考慮減少硝苯地平的給藥劑量。
奈法唑酮：目前還未進行硝苯地平與奈法唑酮之間可能存在的藥物相互作用的臨床研究。已知奈法唑酮可抑制細胞色素P4503A4介導的其它藥物的代謝。因此，不能排除這兩種藥物同時使用時硝苯地平血藥濃度程式高的可能性。同時應用奈法唑酮與硝苯地平時，應監測患者的血壓，必要時中考慮減少硝苯地平的給藥劑量。
酮康唑，伊曲康唑，氟康唑：目前還未進行硝苯地平與酮康唑，伊曲康唑，氟康唑相互作用的臨床研究。這類藥物據悉可抑制細胞色素P4503A4系統。因此與硝苯地平同時口服，尚不能排除因為首過效應降低而使硝苯地平生物利用度增加的作用。如果合并用藥，需密切監測血壓，必要時中考慮硝苯地平減量。
他克莫司：通過細胞色素P4503A4系統代謝，已經發表的資料表明，與硝苯地平合用時，個別病例需降低他克莫司的劑量。兩藥合用時應監測他克莫司的血藥濃度，必要時降低他克莫司的用藥劑量。
卡馬西平：目前尚未進行硝苯地平與卡馬西平是否有潛在相互作用的研究，但是因為卡馬西平可誘導酶的活性，從而導致與硝苯地平結構相似的鈣離子通道阻滯劑尼莫地平的血藥濃度降低，因此不能排除二者合用可降低硝苯地平的血藥濃度，從而降低療效。
苯巴比妥：目前尚未進行硝苯地平與苯巴比妥是否有潛在相互作用的研究，但是因為苯巴比妥可誘導酶的活性，從而導致與硝苯地平結構相似的鈣離子通道阻滯劑尼莫地平的血藥濃度降低，因此不能排除二者合用可降低硝苯地平的血藥濃度，從而降低療效。
丙戊酸：目前尚未進行硝苯地平與丙戊酸是否有潛在相互作用的研究，但是因為丙戊酸可抑制酶的活性，從而導致與硝苯地平結構相似的鈣離子通道阻滯劑尼莫地平的血漿濃度升高，因此不能排除二者合用可提高硝苯地平的血藥濃度，從而提高療效。
不存在相互作用
硝苯地平與阿義馬林，苯那普利，異喹弧，多沙唑嗪，伊貝沙坦，奧美拉唑，奧利司他，泮托拉唑，雷尼替丁，Rosiglitazone，他林洛爾，氨苯喋啶，氫氯噻嗪合用對硝苯地平的藥代動力學沒有影響。
坎地沙坦：硝苯地平與坎地沙坦合用，對二者的藥代動力學均無影響。
阿司匹林：硝苯地平與100mg阿司匹林合用，對硝苯地平的藥代動力學沒有影響，同時，二者合用也不影響100mg阿司匹林對血小板聚集及出血時間的作用。
其他形式的相互作用
硝苯地平可導致尿香草扁桃酸的分光光度值假性升高，但HPLC測定不受影響。

癥狀
發生嚴重的硝苯地平中毒時可見下述癥狀：
意識障礙甚至昏迷，血壓下降，心動過速/心動過緩性心律失常，高血糖，代謝性酸中毒，低氧血癥，心源性休克伴肺水腫。
成人過量后的救治措施
在針對硝苯地平過量的救治中，應首先考慮到活性成分的排除及恢復心血管狀態的穩定。
給予洗胃后，如必要可給予小腸灌腸，對于本品中毒者的處理應盡可能全面，包括灌腸，以防止活性成分的吸收。
血液透析意義不大，因為透析不能排除硝苯地平，但可進行血漿置換（高血漿蛋白結合，相對低的分布容積）。
心動過緩性心律失常可給予β-擬交感神經藥物治療，對于危及生命的心動過緩可安置臨時心臟起搏器。
由心源性要克和動脈擴張導致的低血壓可給予鈣制劑治療（緩慢靜推10％的葡萄糖酸鈣10ml～20ml，必要時可重復）。血鈣可達到正常上限或輕度升高，如果應用鈣制劑后，血壓升高不明顯，應考慮給予擬交感神經性血管收縮劑，如多巴胺，去甲腎上腺素，劑量依據療效而定。
因為有心臟超負荷的危險，所以補液或補充血容量時應慎重。

藥理作用
硝苯地平是1、4二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。鈣離子拮抗劑能減少鈣離子經過慢鈣通道進入細胞。硝苯地平特異性作用于心肌細胞、冠狀動脈以及外周阻力血管的平滑肌細胞。
硝苯地平能擴張冠狀動脈，尤其是大血管，甚至能擴張不完全阻塞區的健全血管。硝苯地平還可降低冠狀動脈平滑肌的張力，防止血管痙攣。最終增加狹窄血管的血流量，提高供氧量。同時，硝苯地平由于降低了外周阻力（后負荷），而減少了氧需求。長期服用硝苯地平能防止新的冠狀動脈粥樣硬化病變的發生。
硝苯地平通過減少動脈平滑肌的張力而能降低已經增加了的外周阻力和血壓。硝苯地平治療初期可能出現短時的反射性心率加快而導致心輸出量增加。但是這種增加不足以補償血管的擴張。此外短期或長期服用硝苯地平平均能增加鈉和水的排出。對于高血壓患者，硝苯地平的降壓作用尤為顯著。
一項追蹤了3-4.8、有6321例至少存在一個附加危險因子的高血壓患者參加的多國、隨機、雙盲、前瞻性研究結果顯示，硝苯地平控釋片可減少心、腦血管事件的發生，與標準的利尿劑聯合用藥作用相當。
毒性研究
遺傳毒性
Ames試驗、微核和顯性致死性試驗均為陰性。
生殖毒性
大鼠交配前給予硝苯地平，在大約30倍于人體最大推薦劑量下可減弱生殖力。有文獻報道使用推薦劑量硝苯地平的不育男性的精子體外結合可孕卵子的能力可逆性減弱。
在嚙齒動物、家兔和猴，硝苯地平均顯示出多種胚胎毒性、胎盤毒性和胎毒性，包括胎兒生長緩慢（大鼠、小鼠和家兔），足趾異常（大鼠和家兔），肋骨畸形（小鼠），腭裂（小鼠），小胎盤和絨毛膜發育不全（猴），胚胎和胎仔死亡（大鼠，小鼠，家兔），孕程延長（大鼠，其他種屬未評估）。與上述毒性有關的劑量均出現母體毒性并數倍于人體最大推薦劑量。
致癌作用
大鼠口服硝苯地平2年，未見致癌作用。
長期毒性
犬每日口服按體重一次100毫克/千克硝苯地平1年，未見毒性癥狀。在大鼠試驗中，當飼料中藥物濃度超過100pppm(約5-7毫克/千克體重)時，動物出現了毒性反應。

本品在24小時內近似恒速釋放硝苯地平，通過膜調控的推拉滲透泵原理，使藥物以零級速率釋放。它不受胃腸道蠕動和pH值的影響。服藥后，藥片中的非活性成份完整地通過胃腸道，并以不溶的外殼隨糞便排出。
吸收
硝苯地平口服給藥后幾乎完全吸收。由于首過效應，即釋型硝苯地平膠囊口服給藥后的生物利用度為45-56％。穩態時硝苯地平控釋片的生物利用度相當于硝苯地平膠囊的68-86％。進食時服藥輕微影響藥物的早期吸收率，但不影響生物利用度的范圍。
硝苯地平控釋片給藥后血漿藥物濃度按控制速率升高，首次給藥后6-12小時達到高值穩定水平。多劑量給藥后相對恒定的血藥濃度得到維持，給藥期間24小時內血藥濃度的峰谷波動很小（0.9-1.2)。
下表顯示的是硝苯地平控釋片的峰值血藥濃度（Cmax）和達峰時間(tmax)：
Cmax(ng/mL) tmax(h)
AdalatCR20 6-9 4-16*
AdalatCR30 20-21 12-15*
AdalatCR60 43-55 7-9*
＊由于血漿藥物濃度時間曲線處于平臺期而顯得不明確。
分布
硝苯地平與血漿蛋白（白蛋白）的結合率大約是95％。硝苯地平靜脈注射后的分布半衰期為5-6分鐘。
生物轉化
口服給藥后，硝苯地平主要通過氧化作用在腸壁和肝臟代謝。其代謝物無藥物活性。
硝苯地平絕大多數以代謝物形式經腎臟排泄。另有大約5-15％經由膽汁排泄到糞便中。尿中僅有微量原形藥物(0.1％以下)。
消除
常規劑型硝苯地平（硝苯地平膠囊）的終末消除半衰期為1.7-3.4小時。因這控釋片釋藥和吸收過程中血漿藥物濃度呈平臺樣，所以硝苯地平控釋片給藥后的終末消除半衰期這一藥代動力學參數沒有實際意義。硝苯地平控釋片末次給藥后，血漿藥物濃度逐漸降低，消除半衰期與常規劑型相同。
與健康志愿者比較，腎功能低下患者服藥后藥物消除無明顯改變。
肝功能低下患者服藥后總清除率降低，所以嚴重肝功能損害患者用藥時可能需要減少給藥劑量。