（1）給藥途徑：口服，需以適量的水吞服，服用不受進食影響。 （2）給藥方法和劑量 成人（＞18歲）和青少年（12歲-17歲）體重≥50kg 起始治療劑量為每次500mg，每日2次。 根據臨床效果及耐受性，每日劑量可增加至每次1500mg，每日兩次。劑量的變化應每2-4周增加或減少500mg/次，每日2次。 老年人（≥65歲） 根據腎功能狀況，調整劑量（詳見下文有關腎功能受損病人描述）。 4-11歲的兒童和青少年（12-17歲）體重≤50kg 起始治療劑量是10mg/kg，每日兩次。根據臨床效果及耐受性，劑量可以增加至30mg/kg，每日兩次。劑量變化應以每兩周增加或減少10mg/kg，每日兩次。應盡量使用最低有效劑量。 兒童和青少年體重≥50kg，劑量和成人一致。 青少年和兒童推薦劑量 體重 體重起始劑量：10mg/kg，每日兩次 最大劑量：30mg/kg，每日兩次。 ①15kg*：起始劑量為150mg/次，每日2次；最大劑量為450mg/次，每日2次。 ②20kg：起始劑量為200mg/次，每日2次；最大劑量為600mg/次，每日2次。 ③25kg：起始劑量為250mg/次，每日2次；最大劑量為750mg/次，每日2次。 ④50kg：起始劑量為500mg/次，每日2次；最大劑量為1500mg/次，每日2次。 *注：20kg以下的兒童，為精確調整劑量，起始治療應使用口服溶液。 嬰兒和小于4歲的兒童患者 目前尚無相關的充足的資料。 腎功能受損患者的病人 成人腎功能受損病人，根據腎功能狀況，按表中不同肌甘清除率（Clor）ml/min（測出血清肌苷值按下述計算方法）調整日劑量。 肝病患者 對于輕度和中度肝功能受損的病人，無需調整給藥劑量。嚴重肝損的病人，根據肌酐清除率可能低估腎功能不全的程度，因此，如果病人的肌酐清除率小于70ml/min，日劑量應減半。

停藥： 根據當前的臨床實踐，如需停止服用本品，建議逐漸停藥。（例如：成人和體重50kg或以上的青少年每隔2到4周，每次減少500mg，每日2次；兒童應每隔兩周，每次減少10mg/kg，每日2次）。 臨床研究中，一些患者對加用左乙拉西坦治療有效應，可以停止原合并應用的抗癲癇藥物（研究中共有69位患者其中的36位成人患者）。 腎功能不全：對于腎功能損害的患者左乙拉西坦的服用劑量需要劑量調整。對于嚴重腎功能損害，在選擇服用劑量之前，需進行腎功能檢測。 自殺： 曾有關于服用抗癲癇藥物包括左乙拉西坦治療的癲癇患者出現自殺，自殺未遂、自殺意念和行為的報道。基于隨機安慰劑對照的抗癲癇藥物臨床研究進行的薈萃分析顯示了自殺意念及其行為風險的輕度增加。關于該風險增加的機制尚屬未知。 因此，應該監測患者是否出現抑郁和/或有自殺意念的癥狀及行為，并給予合適的處理。如果出現抑郁和/或自殺意念的癥狀及行為時，患者（及患者的護理人）應尋求醫療幫助。 兒科人群： 在現有的兒童臨床研究資料中未顯示對兒童的成長和青春期有影響。然而，在認知、智力、成長、內分泌功能、青春期和生育潛力的長期影響仍未知。 對駕駛和應用機器影響 目前沒有研究關于服藥后對機器駕馭能力和駕駛車輛能力的影響。 由于個體敏感性差異，在治療初始階段或者劑量增加后，會產生嗜睡或者其他中樞神經癥狀。因而，對于這些需要服用藥物的病人，不推薦操作需要技巧的機器，如駕駛汽車或者操縱機械。

體外數據顯示：治療劑量范圍內獲得的高于Cmax水平的濃度時左乙拉西坦及其主要代謝物，既不是人體肝臟細胞色素P450、環氧化水解酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制劑，也不是它們具有高親合力的底物。因此，不易出現藥代動力學相互作用。另外，左乙拉西坦不影響丙戊酸的體外葡萄苷酶作用。 左乙拉西坦血漿蛋白結合率低（<10％），不易產生因與其他藥物競爭蛋白結合位點所致臨床顯著性的相互作用。 臨床藥代動力學研究（苯妥英、丙戊酸鈉、口服避孕藥、地高辛、華法令和丙磺舒）和安慰劑對照臨床試驗中通過藥代動力學篩選評估了藥物之間的潛在藥代動力學相互作用。 左乙拉西坦和其他抗癲癇藥物（AEDs）間的藥物-藥物相互作用 苯妥英 左乙拉西坦（每日3000 mg）對難治性的癲癇病人苯妥英藥代動力學特性不產生作用。苯妥英的應用也不影響本品的藥代動力學特性。 丙戊酸鈉 左乙拉西坦（1500 mg每日2次）不改變健康志愿者丙戊酸鈉藥代動力學特性。丙戊酸鈉500 mg每日2次，不改變左乙拉西坦吸收的速率或程度，或其血漿清除率，或尿液排泄。也不影響主要代謝物ucb L057的暴露水平和排泄。 對安慰劑對照臨床研究獲得的左乙拉西坦和其他抗癲癇藥物（卡馬西平、加巴噴丁、拉莫三嗪、苯巴比妥、苯妥英、去氧苯巴比妥和丙戊酸鈉）的血清濃度進行了評估，數據顯示左乙拉西坦不影響其他抗癲癇藥物的血藥濃度。這些常用的抗癲癇藥物也不影響本品藥代動力學特性。 兒童病人抗癲癇藥物的作用 同時服用酶誘導型抗癲癇藥，本品體內表觀總清除率增加約22％。但無需進行劑量調整。左乙拉西坦不影響卡馬西平、丙戊酸鈉、托吡酯或拉莫三嗪的血漿藥物濃度。 其他藥物相互作用 口服避孕藥 服用左乙拉西坦（500 mg每日2次）不影響含有0.03 mg炔雌醇和0.15 mg左炔諾孕酮口服避孕藥的藥代動力學特性，或促黃體激素和黃體酮含量水平，表明本品不影響避孕藥功效。應用口服避孕藥，并不影響本品的藥代學特性。 地高辛 服用左乙拉西坦（1000 mg每日2次）不影響每日劑量0.25 mg地高辛的藥代動力學和藥效學（ECG）特性。應用地高辛，并不影響本品的藥代學特性。 華法令 服用左乙拉西坦（1000 mg每日2次）不影響R和S型華法令的藥代動力學特性。凝血時間不受左乙拉西坦影響。應用華法令，并不影響本品的藥代學特性。 丙磺舒 丙磺舒（500mg每日4次)，為腎小管分泌阻滯劑，會抑制左乙拉西坦的主要代謝物的腎臟清除率但不是左乙拉西坦藥代學特性（1000mg，每日2次），但這些代謝物的濃度很低。其他需經腎小管分泌清除的藥物也會影響代謝物的腎臟清除。目前無左乙拉西坦合并丙磺舒用藥的研究，左乙拉西坦合并應用其他主動分泌藥物對藥效影響（例如非甾體抗炎藥、磺胺藥和甲氨蝶呤），尚不明確。

臨床研究 部分性發作的加用治療 對難治性癲癇部分性發作病人（伴或不伴有繼發性全身發作）進行的3個多中心、隨機、雙盲和安慰劑對照的臨床研究，建立了成年人左乙拉西坦作為加用治療（其他抗癲癇藥物的輔助治療）的有效性數據。進入研究1或研究2的病人患有至少2年的難治性癲癇部分性發作，并服用2種以上傳統抗癲癇藥。進入研究3的病人患有至少1年的難治性癲癇部分性發作，并服用1種傳統抗癲癇藥。在試驗時，病人正服用至少1個最多2個抗癲癇藥的穩定的給藥方案。在基線階段，每個4周的階段病人必須至少發生2次部分性發作。 臨床研究1 臨床研究1是在美國41個研究地點進行的雙盲、安慰劑對照的平行試驗，在一個12周基線階段后，病人隨機分配入左乙拉西坦劑量1000 mg/天(N=97)、左乙拉西坦3000 mg/天(N=101)和安慰劑(N=95)組每日分2次給藥。進行18周的治療周期內（6周的逐量加藥期 12周的固定劑量評價期）的療效評估，試驗期間可同服抗癲癇藥治療方案保持不變。主要的療效指標指在整個隨機治療階段（逐量加藥階段 評價階段）相對于安慰劑組每周部分性發作頻度下降百分比的組間比較。次要的療效指標包括有效應答率（部分性發作頻度相比基線下降≥50％的發生率）。結果顯示：左乙拉西坦治療組每周部分性發作頻度有明顯地減少。整個隨機治療階段左乙拉西坦治療組的有效應答率明顯高于安慰劑組，并呈劑量相關性。 臨床研究2 臨床研究2是在歐洲62個研究中心進行的雙盲、安慰劑對照的交叉試驗，設計試驗的第1階段（階段A）作為平行組試驗來分析，在12周的基線階段后，病人隨機分配入左乙拉西坦1000 mg/天(N=106)、左乙拉西坦2000 mg/天(N=105)和安慰劑(N=111)組，每日分2次給藥。進行了16周的治療周期（含4周的逐量加藥期和12周的穩定劑量評價階段）的療效評估，在試驗期間同服抗癲癇藥的治療方案保持不變。主要的療效指標在整個隨機治療階段（逐量加藥期 評價階段）相對于安慰劑組每周部分性發作頻度下降百分比的組間比較，次要的療效指標包括有效應答率（部分性發作頻度下降≥50％的病人發生率）。結果顯示：左乙拉西坦治療組每周部分性發作頻度有明顯地減少。整個隨機治療階段左乙拉西坦治療組的有效應答率明顯高于安慰劑組，并呈劑量相關性。左乙拉西坦2000 mg/天對左乙拉西坦1000 mg/天有效應答率的比較具統計顯著性（P=0.02），和交叉試驗的分析產生了相似的結果。 * P<0.001 臨床研究3 臨床研究3是在歐洲47個研究中心進行的雙盲、安慰劑對照的平行組試驗，該研究比較了對伴有或不伴有繼發性全身發作的難治性癲癇部分性發作病人，僅同服一種抗癲癇藥治療， 12周的基線階段后，病人隨機分配入的上述2個治療組中的一個。16周的治療周期由一個4周的逐量加藥階段，在12周的穩定劑量階段進行了療效的評估。主要的療效指標在整個治療階段（逐量加藥期 評價階段）相對于安慰劑組每周部分性發作頻度下降百分比的組間比較，次要的療效指標包括有效應答率（部分性發作頻度相比基線下降≥50％的發生率）。結果顯示：左乙拉西坦治療組每周部分性發作頻度有明顯地減少。整個治療階段左乙拉西坦治療組的有效應答率明顯高于安慰劑組。 兒童癲癇病人部分性發作的有效性研究 北美60個試驗中心對4至16歲難治性癲癇部分性發作的兒童進行多中心、隨機、雙盲和安慰劑對照的臨床研究，建立了在兒童患者中左乙拉西坦作為加用治療（其他抗癲癇藥物的輔助治療）的有效性數據。患兒在篩選前4周內至少有4次發作，在8周基線期內（每個4周的基線期內都至少有4次發作），同時服用1-2種穩定劑量的抗癲癇藥。共有198名患兒隨機分配入（左乙拉西坦 組N=101和 安慰劑組N=97）。左乙拉西坦起始劑量為20mg/kg/天，分兩次給藥，在治療期間，以每2周20 mg/kg/天的增量進行調整，增至目標劑量60 mg/kg/天。本臨床研究含8周的基線期、4周逐量加藥期，以及10周的評價期。主要的療效指標指在整個隨機治療階段（逐量加藥階段 評價階段）相對于安慰劑組每周部分性發作頻度下降百分比的組間比較。次要的療效指標包括有效應答率（部分性癲癇發作頻度相比基線下降≥50％的發生率）結果顯示：左乙拉西坦治療組每周部分性發作頻度有明顯地減少。整個隨機治療階段左乙拉西坦治療組的有效應答率明顯高于安慰劑組。 中國的臨床研究 在中國六個中心（上海、北京、重慶、成都）對左乙拉西坦口服16周作為添加治療對于成人及16歲以上青少年癲癇部分性發作的療效與安全性進行了多中心、隨機、雙盲平行、安慰劑對照的臨床研究，兩個治療組分別為安慰劑組和左乙拉西坦組日劑量為3000mg。 16周的臨床試驗共篩選了224例患者，最終189例完成了試驗（左乙拉西坦組98例，安慰劑組91例）。所有受試者均為中國人，男女比例分別52％和48％。兩治療組人口統計學資料和其他基線特征具有可比性，基線期的每周癲癇發作頻率也相似，（左乙拉西坦組為1.81次/周，安慰劑組1.75次/周）。 主要療效指標為16周治療期間（4周增量期 12周維持治療期）每周癲癇部分性發作（I型）頻率。16周試驗結束時研究者采用整體臨床療效評估表對受試者整體療效進行了評價。 意向治療人群分析結果表明，16周治療期內左乙拉西坦組每周癲癇部分性發作頻率較安慰劑組明顯下降（p<0.001），療效明顯優于安慰劑，其相對安慰劑組減少百分數為26.8％（95％可信區間： 14.0％-37.7％）。方案治療人群結果類似。 16周治療期內，左乙拉西坦組的癲癇部分性發作50％有效率的比例為57/102（55.9％），明顯高于安慰劑組的26/100（26.0％）。相對安慰劑的OR值為3.6（95％ 可信區間：2.0-6.5），（p<0.001）。左乙拉西坦組中有11例（10.8％）未發生任何癲癇部分性發作，明顯高于安慰劑組（2例，2.0％）（p<0.001）本研究安全性評估結果顯示安慰劑組和左乙拉西坦組是有可比性的。左乙拉西坦組最常報導的不良事件是嗜睡（18個受試者，17.5％），其次是血小板降低。 療效/藥代動力學/藥效學研究結果 總的來說，左乙拉西坦作為加藥療法治療成年人及16歲以上青少年癲癇部分性發作，16周治療期內可以顯著減少癲癇每周發作頻率，安全耐受性較好。 全面性強直陣攣發作的加用治療 III期中國和日本國際性研究 一項III期中國-日本國際多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照、平行組研究入選了全面性強直陣攣發作的成人癲癇患者（≥16歲）。患者隨機接受左乙拉西坦（成人的目標日劑量為1000mg和3000mg）或安慰劑治療。 共有251例控制不良的全面性強直陣攣發作的16歲及以上癲癇受試者口服左乙拉西坦1000或3000mg／天或安慰劑治療，與其他抗癲癇藥物聯用，持續28周。如果受試者在服用左乙拉西坦1000mg／天時出現癲癇發作，劑量將上調至3000mg／天。主要終點為每周全面強直陣攣發作頻率與基線相比的下降百分比，結果如下表所示。與安慰劑組患者相比，LEV治療組的全面性強直陣攣發作頻率與基線相比的下降幅度具有統計學意義（p<0.0001，協方差分析，以治療組合國家作為效應因素，基線時每周的全面性強直陣攣發作頻率作為協變量）。此外，各組的50％應答者比例（每周的全面性強直陣攣發作頻率與基線相比下降50％或以上的受試者百分比）分別為：安慰劑組為28.4％（31/109例受試者），LEV組為77.8％（91/117例受試者）。 在中國受試者中，與安慰劑組患者相比，LEV治療組患者的全面性強直陣攣發作頻率與基線相比的下降幅度具有統計學意義（p<0.0001）。各組的50％應答者比例：安慰劑組為27.8％（27/97例受試者），LEV組為76.7％（79/103例受試者）。 中國受試者的有效性結果與總人群的有效性結果相似。 治療期間的每周GTC發作頻率下降百分比（FAS）

藥理作用 左乙拉西坦是吡咯烷酮衍生物，其化學結構與現有的抗癩癇藥物無相關性，左乙拉西坦抗瘢癇作用的確切機制尚不清楚。在多種癲癇動物模型中評估了左乙拉西坦的抗癲癇作用。左乙拉西坦對電流或多種致驚劑最大刺激誘導的單純癲癇發作無抑制作用，并在亞最大刺激和閾值試驗中僅顯示微弱活性。但對毛果蕓香堿和紅藻氨酸誘導的局灶性發作繼發的全身性發作觀察到保護作用，這兩種化學致驚厥劑能模仿一些人伴有繼發性全身性發作的復雜部分性發作的特性。左乙拉西坦對復雜部分性發作的大鼠點燃模型的點燃過程和點燃狀態均具有抑制作用。這些動物模型對人體特定類型癲癇的預測價值尚不明確。 體內、體外試驗顯示，左乙拉西坦抑制海馬癲癇樣突發放電，而對正常神經元興奮性無影響，提示左乙拉西坦可能選擇性抑制癲癇樣突發放電的超同步性和癲痛發作的傳播。 左乙拉西坦在濃度高至10μM時，對多種已知受體無親和力，如苯二氮卓類、GABA、甘氨酸、NMDA、再攝取位點和第二信使系統。體外試驗顯示左乙拉西坦對神經元電壓門控的鈉離子通道或T-型鈣電流無影響。左乙拉西坦并不直接易化GABA能神經傳遞，但研究顯示對培養的神經元GABA和甘氨酸門控電流負調節子活性有對抗作用。研究發現，大鼠腦組織中存在左乙拉西坦神經元結合位點，并且具有可飽和性和立體選擇性；但該結合位點尚未得到鑒定，功能也不明確。 毒理研究 遺傳毒性：左乙拉西坦Ames試驗、CHO/HGPRT基因座哺乳動物細胞突變試驗、CHO細胞染色體畸變試驗、小鼠微核試驗結果均為陰性。左乙拉西坦水解產物和主要人體代謝物（L057）Ames試驗、小鼠淋巴瘤試驗結果均為陰性。 生殖毒性： 在劑量高達1800mg/kg/天（按mg/m2或暴露量（AUC）推算相當于人最高推薦劑量（MRHD）3000g的6倍）時，未見對雄性或雌性大鼠生育力或生殖行為的不良影響。 在動物試驗中，左乙拉西坦在相似于或高于人體治療劑量時可產生發育毒性。妊娠大鼠在器官形成期給藥，劑量為3600mg/kg/天（以mg/m2推算相當于MRHD的12倍）時，可見胎仔體重降低和胎仔骨骼變異發生率增加。發育毒性的無影響劑量為1200mg/kg/天，該試驗中未見母體毒性。妊娠家兔在器官形成期給藥，劑量為≥600mg/kg/天（以mg/m2推算相當于MRHD的4倍）時，可見胚胎-胎仔死亡率增加，胎仔骨骼異常發生率增加；在劑量1800mg/kg/天（按mg/m2推算相當于MRHD的12倍）時，可見胎仔體重降低，胎仔畸形發生率增加，并可見母體毒性。發育毒性的無影響劑量為200mg/kg/天。 雌性大鼠在妊娠和哺乳期間給藥，在劑量為≥350mg/kg/天（按mg/m2推算相當于MRHD）時，可見胎仔骨骼異常、出生前和/或出生后生長遲滯；在劑量為1800mg/kg/天（按mg/m2推算相當于MRHD的6倍）時，可見幼仔死亡率增加和子代行為異常；該試驗中發育毒性的無影響劑量為70mg/kg/天，未見明顯的母體毒性。大鼠在妊娠第3期和整個哺乳期給藥，劑量至1800mg/kg/天（按mg/m2推算相當于MRHD的6倍），未見對發育和母體的不良影響。 致癌性：大鼠摻食法給予左乙拉西坦104周，劑量為50、300和1800mg/kg/天（高劑量按mg/m2或暴露量推算相當于MRHD的6倍），未見致癌性。小鼠摻食法給予左乙拉西坦80周，劑量為60、240和960mg/kg/天（高劑量按mg/m2或暴露量推算相當于MRHD的2倍），未見致癌性。但由于給藥劑量較低，未能充分評估對該動物種屬的潛在致癌性。

左乙拉西坦是高溶解度和高滲透性的化合物，藥代動力學呈線性，個體內和個體間差異小。多次給藥不影響其清除率。本品沒有性別、種族差異性和生理周期變異。健康志愿者和患者的藥代動力學數據具有可比性由于左乙拉西坦的吸收完全，呈線性關系，其血藥濃度可以根據口服劑量mg/kg進行預測，因而沒有必要對左乙拉西坦進行血藥濃度監測成人及兒童唾液和血藥濃度有顯著的相關性（服用本品片劑或口服溶液制劑4小時后，唾液/血漿藥物濃度比是1到1.7）。 成人和青少年： 吸收：左乙拉西坦經口服后迅速吸收，口服絕對生物利用度接近100％。給藥1.3小時后，血藥濃度達峰，如果每日給藥2次，2天后達到穩態濃度。單劑量1000mg或1000mg每日2次，峰濃度為31和43μg/ml。吸收程度與劑量無關，且不受進食影響。 分布：目前沒有人體組織分布的數據。無論是左乙拉西坦還是其主要代謝產物均不易與血漿蛋白結合結合率<10％）。分布容積為0.507L/kg，接近人體總水量。 生物運轉：左乙拉西坦在人體內代謝較少。主要代謝途徑是對乙酰胺基團的酶水解（給藥劑量的24％）。主要代謝產物UCBL057，并不經由肝細胞色素P450同工酶途徑。體內許多組織，包括血細胞均存在乙酰胺基團水解物。代謝產物UCBL057無藥理活性。兩個次要代謝途徑也已經確定，一個是吡咯烷酮環的羥基化（占給藥劑量的1.6％），另一個是吡咯烷酮環的開環（占給藥劑量的0.9％）。 其他不能夠確定的代謝途徑的代謝產物占給藥劑量的0.6％。目前體外試驗數據表明無論是左乙拉西坦還是其主要代謝物均無手性翻轉。體外試驗數據表明左乙拉西坦和其主要代謝產物并不抑制肝細胞色素P450同工酶（CYP3A4，2A6，2C9，2C19，2D6，2E1和1A2）、葡萄糖醛轉移酶（UGT1A6和UGT1A1）和環氧化物羥基酶的活性。此外，體外試驗表明左乙拉西坦不影響丙戊酸的葡萄糖醛化。對于培養的人體肝細胞，左乙拉西坦對CYPA2，SULTIE或UGT1A1無影響或只有微小影響。左乙拉西坦能輕微的產生CYP2B6和CYP3A4酶誘導作用。體外研究和體內口服避孕藥、地高辛及華法林交互作用研究表明未有預期的體內顯著的酶誘導出現。由此得出，左乙拉西坦對其他物質無交互作用。反之亦然。 消除：成人血漿半衰期為7±1小時，不受因給藥劑量、給藥途徑或者重復給藥的影響。平均總體清除率為0.96ml/min/kg。藥物主要經尿液排泄，約為給藥劑量的95％（大約93％在48小時內排泄）。經糞便排泄的藥物僅占0.3％。在開始給藥的48小時內，左乙拉西坦及其主要代謝產物的累計尿排泄率分別為給藥劑量的66％和24％。左乙拉西坦和UCBL057的腎臟清除率分別為0.6和4.2m/min/kg，這表明左乙拉西坦為腎小球濾過排泄，伴有腎小管重吸收，而其主要代謝產物則為腎小管主動排泌伴腎小球濾過排泄。左乙拉西坦的消除率和肌酐的清除率相關。 老年患者：老年患者的左乙拉西坦半衰期大約延長40％（10-11小時）。這與其腎臟功能下降有關。 兒童（4到12歲）： 癲癇患兒（6-12歲）左乙拉西坦單劑量給藥（20mg/kg）的血漿半衰期為6.0小時。其表觀清除率（體重校正后）約比成人患者高30％。 兒童（4-12歲）重復口服給藥（20-60mg/kg/日）后，左乙拉西坦迅速吸收。用藥后0.5-1小時達峰濃度。峰濃度及曲線下面積隨劑量成比例線性增加。清除半衰期為5小時，表觀清除率約為1.1m/min/kg。 嬰兒和幼兒（1個月到4歲）：單劑量給予10％口服溶液量（20mg/kg后，兒童患者（1個月到4歲）吸收迅速。給藥1小時后，血藥達峰。藥代動力學數據顯示其半衰期（5.3小時）短于成人（7.2小時），嬰幼兒的表觀體內清除率（1.5m/min/kg快于成人（0.96m/min/kg）。主要代謝產物UCBL057量，兒童低于成人。 腎功能損害患者：在腎功能損害患者，左乙拉西坦和主要代謝產物的體內清除率取決于肌酐清除率。因此，中度或者重度腎功能損害的患者建議根據肌酐清除率調整每日維持劑量。對于晚期腎病無尿的成年患者，透析間期和透析期的左乙拉西坦血漿半衰期分別為25和31小時。在4小時的透析過程中，左乙拉西坦的消除比例為51％。 肝功能損害患者：在輕、中輕度肝功能損害的患者中，左乙拉西坦的清除率沒有相應的變化。在大部分嚴重肝功能損害患者，左乙拉西坦的清除率減少超過50％，其原因為伴隨腎功能損害。