本品應在有經驗的醫生指導下使用。 晚期胃腺癌或胃-食管結合部腺癌(單藥治療):本品推薦劑量為850mg,每日1次。 晚期肝細胞癌(單藥治療):本品推薦劑量為750mg,0.25g每片,每次3片,每日1次。 不可切除或轉移性肝細胞癌的一線治療:本品推薦劑量為250mg,0.25g每片,每次1片,每 日1次;聯合注射用卡瑞利珠單抗200mg/次,靜脈注射每2周1次。 服用方法:口服,餐后半小時服用(每日服藥的時間應盡可能相同),以溫開水送服。療程中漏服 阿帕替尼的劑量不能補充。 治療時間:連續服用,直至疾病進展或出現不可耐受的不良反應。 劑量調整 藥物不良反應所致的劑量調整 在本品使用過程中應密切監測不良反應,并根據需要進行劑量調整以使患者能夠耐受治療。阿帕替尼所致的不良反應可通過對癥治療、暫停用藥和調整劑量等方式處理。 建議在醫師指導下調整劑量。 晚期胃腺癌或胃-食管結合部腺癌患者(單藥治療)的劑量調整:①第一次調整劑量:750mg， 每日1次;②第二次調整劑量:500mg,每日1次。如需要第三次調整劑量,則永久停藥。 晚期肝細胞癌患者(單藥治療)的劑量調整:①第一次調整劑量:500mg,每日1次; ②第二次調 整劑量:250mg,每日1次。如需要第三次調整劑量,則永久停藥。 不可切除或轉移性肝細胞癌的一線治療的劑量調整:①第一次調整劑量:250mg,用藥5天停藥 2天;②第二次調整劑量:250mg,每隔一天用藥1次。如需要第三次調整劑量,則永久停藥。可酌情考慮患者具體情況依序進行劑量調整,或直接調整到250mg,隔天用藥。本品與注射用卡瑞利珠單抗聯合給藥時,建議根據患者情況調整其中一種或兩種藥物的劑量。有關注射用卡瑞利珠單抗的劑量調整,請另行參見其處方信息。當因不良反應同時暫停兩種藥物時,待不良反應恢復后,可以酌情考慮恢復其中一種藥物,或逐個依次地恢復兩種藥物。

臨床試驗資料為確定藥物可能引起的不良事件及其近似發生率提供了一定的依據。由于臨床試驗的條件變化大，試驗中觀察到的一個藥物不良事件的發生率不能直接與另一個藥物的臨床試驗觀察到的不良事件發生率相比較，也可能不能反映臨床中的實際發生率。 有關甲磺酸阿帕替尼應用于晚期胃癌的不良反應信息主要來自一項3期、多中心、隨機、安慰劑對照臨床試驗（n=267）。受試者均為二線化療失敗的晚期胃癌患者，試驗中排除了ECOG（東部腫瘤協作組織）體力狀態評分為2分及以上患者、有胃腸道出血傾向的患者、藥物不可控制的高血壓患者、凝血功能異常患尿蛋白陽性患者、膽紅素≥1.25倍正常值上限的患者、4周內進行過大手術傷口未愈合的患者。176例患者服用本品850mg qd治療。72％的受試者接受了2個周期或以上的治療（28天為一個周期）。試驗組和安慰劑組不良反應（根據美國國家癌癥研究所通用不良反應分級標準NCI-CTC AE3.0判斷）發生率分別為92.05％和71.43％，3/4級不良反應的發生率為51.7％和24.18％。常見不良反應（發生率≥5％）中，試驗組與對照組發生率有統計學差異的不良反應包括血液學毒性（白細胞減少、粒細胞減少、血小板減少）和非血液學毒性（蛋白尿、高血壓、手足綜合征、乏力、聲音嘶啞）。試驗組與對照組的嚴重不良反應發生率分別為6.25％和6.59％，常見的嚴重不良反應均為上消化道出血。 另外一項在二線治療失敗的晚期胃癌中進行的多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照的2期臨床研究（n=141）提供了支持數據。該研究中接受850mg qd治療的受試者共47例。研究人群基線特征與3期相似。850mg qd 組有35例患者接受了2個周期或以上的治療（28天為一個周期）。850mg qd組和安慰劑組不良反應（根據NCI-CTC AE3.0判斷）發生率分別為78.72％和56.25％，3/4級不良反應發生率分別為34.04％和16.67％。 特別關注的不良反應 血壓升高：在阿帕替尼治療胃癌的3期臨床研究中，試驗組共62例（35.23％）患者出現血壓升高，其中8例為3級血壓升高，未發生4級血壓升高；安慰劑組有5例出現血壓升高（5.49％），均為1/2級，無3/4級血壓升高發生，兩組均未出現高血壓危象。發生血壓升高的患者大多在服藥后2周左右發生，多數患者一般可通過合并使用降壓藥使血壓升高得到良好控制。 蛋白尿：在3期臨床研究中，試驗組共78例患者（44.32％）出現蛋白尿，其中4例為3級，未發生4級蛋白尿；安慰劑組共15例患者（16.48％）出現蛋白尿，均為1/2級，無3/4級蛋白尿發生。蛋白尿一般在服藥后3周左右發生，可通過暫停給藥或劑量下調而緩解。 手足綜合征：在3期臨床研究中，試驗組共49例患者（27.84％）發生手足綜合征，其中15例為3級，未發生4級手足綜合征。安慰劑組有1例患者（1.10％）發生2級手足綜合征。手足綜合征多在服藥后3周左右發生，對癥治療可減輕。 出血：在3期臨床研究中，觀察到的出血癥狀包括消化道出血、嘔血、咯血、大便潛血、尿潛血、皮膚出血點、肝轉移灶破裂大出血等。試驗組和對照組出血的發生率分別為19.89％、24.18％，中重度出血發生率分別為3.41％、7.69％。發生大便潛血的患者一般在服藥后第1周期內發生。 心臟毒性：在3期臨床研究中，試驗組和安慰劑組分別發生5例（2.84％）和1例（1.10％）心電圖異常，包括竇性心動過緩、部分ST-T改變、心率減QT間期延長、急性心肌梗塞等。 肝臟毒性：在3期臨床研究中，肝臟毒性包括服藥后轉氨酶、膽紅素、堿性磷酸酶、r-谷氨酸轉肽酶、乳酸脫氫酶升高等，試驗組與安慰劑組發生情況無顯著差別。肝酶異常多數在服藥后第2周期開始發生。

特別注意事項 出血： VEGFR抑制劑類抗腫瘤藥物有可能增加出血的危險。在阿帕替尼的2、3期臨床研究中，排除了有胃腸道出血傾向的患者，未發現本品相對安慰劑組明顯增加出血的風險。但仍應提醒臨床醫生用藥時密切關注。對合并用華法林抗凝的患者應常規監測凝血酶原時間（APTT）和國際化標準化比率（INR），并注意臨床出血跡象，一旦發生出血跡象，應及時停藥。 對于重度（3/4級）出血的患者，建議暫時停藥；如恢復用藥后再次出現重度（3/4級）出血，可下調一個劑量后繼續用藥（參見：用法用量），如不良反應仍持續，建議停藥。 凝血功能異常（APTT＞1.5×ULN或INR＞1.5）的患者未被納入阿帕替尼臨床研究中，因此尚不明確本部分人群使用阿帕替尼的風險。凝血功能異常患者應慎用本品，服用本品期間應嚴密監測凝血酶原時間和國際標準化比率，一旦出現嚴重（3/4級）異常，建議暫停用藥；如恢復用藥后再次出現嚴重（3/4級）異常，可下調一個劑量后繼續用藥（參見：用法用量），如不良反應仍繼續，建議停藥。 心臟毒性：臨床研究中觀察到服用阿帕替尼可能會引起心電圖異常，包括QT 間期延長或竇性心動過緩。應慎用于已知有QT間期延長病史的患者、服用抗心律失常藥物的患者或者有相關基礎心臟疾病、心動過緩和電解質紊亂的患者。 用藥期間應注意嚴密監測心電圖和心臟功能。如發生3/4級不良反應，建議暫停用藥；如恢復用藥后再次出現3/4級不良反應，可下調一個劑量后繼續用藥。如不良反應仍繼續，建議停藥。對于出現3-4級心功能不全或心臟彩超檢查顯示左室射血分數＜50％的患者建議停藥。 肝臟毒性：臨床研究中觀察到服用阿帕替尼可引起一過性轉氨酶升高或總膽紅素升高。原有血清轉氨酶和總膽紅素升高的患者應慎用本品。尚未在肝功能不全人群中進行研究，既往有肝功能不全患者當服用阿帕替尼時應謹慎和密切監測（建議在用藥最初的兩個月內定期如每2周檢測一次肝功能）。重度肝功能不全患者禁用。當患者發生3/4級轉氨酶和總膽紅素升高時，建議暫停用藥，同時需監測血清轉氨酶級總膽紅素直至其水平明顯下降后可恢復用藥；如恢復用藥后再次出現3/4級不良反應，可下調一個劑量后繼續服用（參見：用法用量），如不良反應仍持續，建議停藥。 一般注意事項 血壓升高：血壓升高是VEGFR抑制劑類抗腫瘤藥物最常見的不良反應之一。臨床研究中觀察到服用阿帕替尼可引起血壓升高，一般為輕到中度，多在服藥后2周左右出現，常規的降壓藥物一般可以控制。服藥期間應常規監測血壓的變化，如有需要應在專科醫師指導下進行降壓治療或調整本品劑量。如發生3/4級血壓升高，建議暫停用藥；如恢復用藥后再次出現3/4級血壓升高，可下調一個劑量后繼續用藥（參見：用法用量），如不良反應仍持續，建議停藥。對于高血壓危象的患者，發生期間應停用本品。 蛋白尿：蛋白尿是VEGFR抑制劑類抗腫瘤藥物最常見的不良反應之一。臨床研究中觀察到服用阿帕替尼可引起蛋白尿，當用于腎功能不全患者時應謹慎和密切監測。建議患者定期監測尿常規，在用藥的最初兩個月內應定期例如每2周檢查1次尿常規，之后每4周檢查1次，發生蛋白尿時請及時就醫。如發生≥2級的蛋白尿，建議暫停用藥；如恢復用藥后再次出現≥2級的蛋白尿，可下調一個劑量后繼續用藥（參見：用法用量），如不良反應仍持續，建議停藥。 皮膚毒性：手足綜合征（手掌、足底紅腫疼痛或指端紅斑）是服用本品后最常見的皮膚不良反應，通常為輕中度（1-2級）。1級手足綜合征定義為出現下列任一現象：手和或足的麻木、感覺遲鈍/感覺異常、麻刺感、紅斑或不影響正常活動的不適；2級定義為手和或足的疼痛性紅斑和腫脹和或影響患者日常工作的不適；3級定義為手和或足的濕性脫屑、潰瘍、水皰或嚴重的疼痛和或使患者不能工作或進行日常工作的嚴重不適。如果發生手足綜合征，可在醫師指導下采取一些必要的對癥支持治療，包括：加強皮膚護理，保存皮膚清潔，避免繼發感染；避免壓力或摩擦；使用潤膚霜或潤滑劑，局部使用含尿素和皮質類固醇成分的乳液或潤滑劑；必要時局部使用抗真菌或抗生素治療。如連續出現3次≥2級的手足綜合征，且有加重趨勢的，建議暫停用藥；如恢復用藥后再次出現≥2級的手足綜合征，可下調一個劑量后繼續用藥（參見：用法用量），如不良反應仍繼續，建議停藥。 腹瀉：腹瀉患者服用本品可能會影響本品的吸收，故應積極治療導致腹瀉的疾病，好轉后可在醫師指導下服用本品。 服用本品期間如發生3/4級腹瀉，建議暫停用藥；如恢復用藥后再次出現3/4級腹瀉，可下調一個劑量后繼續用藥（參見：用法用量），如不良反應仍繼續，建議停藥。 傷口愈合并發癥：未進行服用阿帕替尼對傷口愈合影響的專門研究。在阿帕替尼臨床研究中排除了4周內進行過大手術傷口未愈合的患者。鑒于手術后患者何時再服用阿帕替尼的經驗有限，建議手術前級手術后的30天內，暫時停止服用本品。 對駕駛及操縱機器能力的影響：在本品治療期間，可能會出現乏力的癥狀，建議患者在駕駛或操縱機器時應予以注意。 患者須知 1、目前尚無本品與其他化療藥物聯合應用的數據，如與其他化療藥物聯合應用，可能會增加不良反應發生率及嚴重程度，請在醫師指導下謹慎使用。 2、在動物試驗中曾發現本品可引起卵泡發育障礙和精子生成障礙，因此育齡期男性和育齡婦女在用藥期間及停藥后8周內應注意避孕。 3、對于出現胃腸道穿孔、需要臨床處理的傷口裂開、瘺、腎病綜合征的患者，發生期間應停用本品。

本品尚未進行正式的藥物相互作用研究。
CYP3A4 抑制劑和誘導劑對阿帕替尼的影響
體外代謝酶研究表明，阿帕替尼主要由 CYP3A4代謝，其次經 CYP2D6、CYP2C9和 CYP2E1 代謝。阿帕替尼與 CYP3A4 的強抑制劑（伊曲康唑、克拉霉素、伏立康唑、泰利霉素、沙奎那韋、利托那韋等）同時應用時，可能會增加阿帕替尼的血漿濃度；與 CYP3A4 的誘導劑（地塞米松、苯妥英、卡馬西平、利福平、苯巴比妥、利福噴汀等）同時應用時，可能減低阿帕替尼的血漿濃度。當需與其他藥物聯用時，建議選擇可替代的對 CYP3A4 酶無抑制或無誘導的藥物，如果必須與 CYP3A4 酶強抑制劑或誘導劑同時應用，需要結合臨床觀察考慮是否進行劑量調整。
阿帕替尼對其他藥物的影響
體外研究表明，阿帕替尼對 CYP3A4 和 CYP2C9 有較強的抑制作用（ IC50<1 μM），因此 治療期間應慎與主要經 CYP3A4 代謝的藥物同時應用，如鈣離子拮抗劑尼索地平和樂卡地平等、 HMG-CoA 還原酶抑制劑辛伐他汀和洛伐他汀以及咪達唑侖等藥物，慎與經 CYP2C9 代謝的藥物同時應用，如華法林、苯妥英、某些磺酰脲類降糖藥如格列本脲等。
引起心臟 QT 間期延長的藥物
由于同類藥物在臨床上有延長 QT 間期的毒副作用， 本品臨床研究觀察到 QT 間期延長的發生率為 0.57％（ 1/176）。 因此在服用期間應慎用延長 QT 間期的藥物，并在用藥期間嚴密監測心電圖。
其他對肝腎功能有影響的藥物
服用本品期間應慎用其他對肝腎功能有影響的藥物，并在用藥期間嚴密監測肝腎功能。

在兩項隨機對照研究中評價了本品單藥用于晚期胃癌的療效和安全性。
一項多中心、隨機、 雙盲、 安慰劑平行對照的Ⅲ期臨床研究對阿帕替尼治療晚期胃癌的有效性和安全性進行了評價。研究入組了 267 例既往接受過二線治療后失敗（治療失敗的定義：毒副作用不可耐受、 治療過程中疾病進展或治療結束后復發） 的晚期胃癌患者，包括胃-食管結合部腺癌患者。 接受阿帕替尼治療患者中位年齡 58 歲， 75％為男性； 27％患者 ECOG 評分為 0， 73％患者 ECOG 評分為 1；約 60％進行過根治術治療，約 22％進行了胃全切手術， 35％進行了胃大切手術； 68％原發灶為胃癌， 22％為胃食管結合部腺癌； 21％患者轉移灶累積器官數超過 2 個， 56％患者存在肝轉移， 92％患者臨床分期為 IV 期； 66％患者既往接受過至少 2種系統化療，一線化療基礎用藥包括氟尿嘧啶類、鉑類、紫杉醇類、阿霉素類，二線化療主要以伊立替康為基礎治療的方案。 試驗組與安慰劑組受試者基線特征和人口學數據均衡可比。 患者按 2： 1 隨機接受阿帕替尼片 850 mg 每日 1 次（ n=176）或安慰劑每日一次（ n=91）， 28 天為一個周期。 試驗組患者平均接受治療周期數為 2.9， 72％的受試者接受了 2 個周期或以上的 治療。
研究主要療效評價指標為總生存期（ OS），次要療效指標包括無進展生存期（ PFS） 、 疾疾病控制率（ DCR） 和客觀緩解率（ ORR） 。試驗組中位總生存期較安慰劑組延長，降低死亡風險約 30％。 次要終點 PFS、 DCR 亦高于安慰劑組， 總體上未引起晚期胃癌特異癥狀或健康相關生活質量的惡化。 表 3 列出了主要療效結果， 圖 1 為生存曲線圖。
另外一項多中心、隨機、 雙盲、 安慰劑平行對照的Ⅱ期臨床研究同樣以二線化療失敗的晚期胃癌患者為受試對象，共入組 141 例受試者，其中安慰劑組 48 例、 850mg qd 組 47 例、 425mgbid 組 46 例， 28 天為一個周期，主要終點指標為無進展生存期。結果： 850mg qd 組患者的中位無進展生存期為 3.7 個月， 425mg bid 組患者為 3.2 個月，與安慰劑組相比差異均有統計學意義（ P<0.0001） 。 兩試驗組患者的中位生存期、客觀緩解率均高于安慰劑組。 表 4 列出了主要有效性數據。

藥理作用 作用機制：本品為一種小分子血管內皮細胞生長因子受體2（VEGFR-2）酪氨酸激酶抑制劑，可抑制腫瘤血管生成。動物研究表明本品可明顯抑制多種小鼠腫瘤模型的腫瘤生長。 毒理研究 長期毒性：大鼠26周長期毒性研究（5,15,50mg/kg/天）顯示本品無毒性反應劑量為5mg/kg（雌鼠）和15 mg/kg（雄鼠）。毒性反應劑量為15 mg/kg（雌鼠）和50 mg/kg（雄鼠）。毒性反應包括雄性大鼠白細胞升高及提前出現早期慢性進行性腎病樣的形態學改變；雌雄大鼠紅系改變、切齒斷裂、耗食量下降級肝腎功能的輕度改變，除切齒的改變未能完全恢復外，其他改變在停藥后基本恢復；犬39周長期毒性研究（20,60,120 mg/kg/天）顯示，僅20 mg/kg1條雄性犬精子生成障礙，其它均未見藥物相關性的變化，恢復期也未見異常改變，劑量≤20 mg/kg為安全劑量。 遺傳毒性：鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗、中國倉鼠肺成纖維細胞染色體畸變試驗、小鼠骨髓微核試驗顯示本品無遺傳毒性。 生殖毒性：SD大鼠于妊娠第6-15天灌胃給予本品16 mg/kg/天，有一定程度的胚胎-胎仔毒性，可使胎鼠骨骼發育延遲并有致畸效應，但無母體毒性。對胚胎-胎仔無毒性作用的劑量為4 mg/kg。 本品尚未進行致癌性研究。

本品在36例健康受試者和52例轉移性實體瘤患者進行了不同劑量單次和多次給藥的藥代動力學研究。
指標?
850?mg??qd組(N=47)??安慰劑組(N=48)?
HR?(95％?CI)?0.513?(0.319,?0.826)?
客觀緩解率（CR PR）????????6.38％?0?臨床獲益率（CR PR SD）?
???????51.06％?
10.42％?
注：FAS：全分析集；mOS：中位總生存期；mPFS：中位無進展生存期；CR：完全緩解；PR：部分緩解；SD：疾病穩定。?

??
藥理作用?
作用機制：本品為一種小分子血管內皮細胞生長因子受體2（VEGFR-2）酪氨酸激酶抑制劑，可抑制腫瘤血管生成。動物研究表明本品可明顯抑制多種小鼠腫瘤模型的腫瘤生長。?
毒理研究?
長期毒性：大鼠26周長期毒性研究（5，15，50?mg/kg/天）顯示本品無毒性反應劑量為5?mg/kg（雌鼠）和15?mg/kg（雄鼠）。毒性反應劑量為15?mg/kg（雌鼠）和50?mg/kg（雄鼠）。毒性反應包括雌性大鼠白細胞升高及提前出現早期慢性進行性腎病樣的形態學改變；雌雄大鼠紅系改變、切齒斷裂、耗食量下降及肝腎功能的輕度改變，除切齒的改變未能完全恢復外，其它改變在停藥后基本恢復；犬39周長期毒性研究（20，60，120?mg/kg/天）顯示，僅20?mg/kg?1?條雄性犬精子生成障礙，其它均未見藥物相關性的變化，恢復期也未見異常改變，劑量≤20?mg/kg?為安全劑量。?
遺傳毒性：鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗、中國倉鼠肺成纖維細胞染色體畸變試驗、小鼠骨髓微核試驗顯示本品無遺傳毒性。?
生殖毒性：SD大鼠于妊娠第6~15天灌胃給予本品16?mg/kg/天，有一定程度的胚胎-胎仔毒性，可使胎鼠骨骼發育延遲并有致畸效應，但無母體毒性。對胚胎-胎仔無毒性作用的劑量為4?mg/kg。?
本品尚未進行致癌性研究。?

?
本品在36例健康受試者和52例轉移性實體瘤患者進行了不同劑量單次和多次給藥的藥代動力學研究。?
吸收：?
健康受試者單次空腹口服250?mg，500?mg和750?mg后，在體內吸收較快，原形藥血漿濃度平均達峰時間約為?1.7~2.3?h；消除較慢，平均消除半衰期為7.9~9.4?h。在?250?mg?和500?mg?劑量組，原形藥物血漿暴露量與劑量成正比例，750?mg?劑量組原形藥的暴露量未見進一步增加。未見明顯性別差異。具體各藥代動力學參數見表5。?
轉移性實體瘤患者餐后單次空腹口服500?mg，750?mg和850?mg后，吸收略有延遲，原形藥物血漿濃度平均達峰時間約為3.9~5.1?h，平均消除半衰期為8.5~9.0?h。在?500?mg?和750?mg?劑量組，原形藥物血漿暴露量（AUC和Cmax）與劑量成正比例，但850?mg?劑量組原形藥暴露量水平增加比例低于劑量增加比例。各藥代動力學參數見表6。?
在11例轉移性實體腫瘤患者考察了750mg/日多次給藥的藥代動力學特征。結果表明在連續給藥期間（56?天），受試者體內未發生藥物蓄積現象。?
在轉移性實體瘤患者（n=9，男性6名，女性3名）中考察了進食對阿帕替尼吸收的影響，對受試者餐前1?h與餐后0.5?h單次口服750?mg/日吸收的差異進行比較。結果表明進食與服藥順序對Tmax?、Cmax、?AUC和t1/2均無顯著影響。?
在轉移性實體瘤患者單次口服給藥的研究中觀察到?850mg劑量組不同性別受試者阿帕替尼及其代謝產物M1暴露水平（Cmax和AUC）存在統計學差異，其中女性AUC比男性的高1.96倍，Cmax高3.57倍。由于樣本量較小（男性5例，女性4例），尚難對這種差別作出結論。?
年齡、體重對阿帕替尼的藥代動力學特征無顯著影響，因此臨床使用時不需根據上述因素對劑量進行調整。?
劑量水平與暴露水平相關性：?
轉移性實體瘤患者單次給藥的藥代動力學研究中，阿帕替尼的暴露水平隨著口服給藥劑量增加而增加，但不呈劑量比例關系。?
不同瘤種?
在Ⅱ期研究中分別考察了在晚期結直腸癌患者（n=40）和晚期胃癌患者(n=12)的藥代動力學特征。晚期結直腸癌患者與同等劑量下健康受試者藥代參數相似，而胃癌患者吸收延遲，暴露水平更低。晚期胃癌患者對原發病灶的手術治療（如胃大部切除術）以及整體的體質狀況可能會影響藥物的的溶解和吸收。?
分布：?
健康受試者單次空腹口服250?mg，500?mg和750?mg甲磺酸阿帕替尼片后，平均表觀分布容積為929~2165L。用超濾法測得阿帕替尼血漿濃度在200ng/ml時的血漿蛋白結合率>86％。?
代謝：?
體外代謝酶研究表明阿帕替尼主要由CYP3A4代謝，其次經CYP2D6、CYP2C9和CYP2E1代謝。在人體阿帕替尼主要經肝臟代謝，主要代謝途徑為E?-3-羥基化、Z-3-羥基化、25-N-氧化、N-去烷基化、16-羥基化、雙羥基化及E-3-羥基化后O-葡萄糖醛酸結合。?
健康受試者單次口服750?mg后，血漿中除原形外共檢測到23個代謝產物，包括17個Ⅰ相代謝產物和6個Ⅱ相代謝產物，其中E-3-羥基阿帕替尼-O-葡萄糖醛酸結合物為循環中最主要的代謝產物，其濃度高于原形藥物，經檢測沒有明顯的酪氨酸激酶抑制活性。其它主要代謝物濃度均低于原形藥物.?
排泄：?
健康受試者單次口服750?mg本品96小時后，檢測到阿帕替尼及其主要代謝產物經糞和尿累積排泄量約為服藥劑量的77％，其中經糞便的排泄量為劑量的69.8％，高于尿中的排泄量（7.02％），因此判斷阿帕替尼口服給藥后主要隨糞便排泄。糞樣中主要以原形排泄（59.0％）。尿樣中主要以代謝物形式排泄，原形幾乎檢測不到。?
特殊人群?
尚未針對特殊人群如肝腎功能不全人群進行藥代動力學研究。