1、重要副作用
假性醛固酮癥（發生頻率不明）：可出現低血鉀癥、血壓上升、鈉及液體潴留、浮腫、尿量減少、體重增加等假性醛固酮增多癥狀，因此在用藥過程中，要充分注意觀察（血清鉀值等），發現異常情況，應停止給藥。
另外，可能出現脫力感、肌力低下、肌肉痛、四肢痙攣、麻痹等橫紋肌溶解癥的癥狀，在發現肌酸磷酸激酶( Creatine Phosphokinase，CPK)升高，血、尿中肌紅蛋白升高時應停藥并給予適當處置。
2、其它副作用
還可能出現以下癥狀（見表）。
0.1-5％以內
體液、電解質：血清鉀低下
循環系統：血壓升高
其他：腹痛、頭痛

合并用藥時需注意（見表）
藥物：袢利尿劑、利尿酸、速尿等、噻嗪類及其類似降壓利尿劑、三氯甲噻嗪、氯噻酮等
臨床癥狀·處置方法：可能出現低血鉀癥（乏力感、肌力低下）需充分注意觀察血清鉀值。
機理及后果：此類利尿劑可增強該制劑中所含的甘草酸苷的排鉀作用，而使血清鉀進一步低下。
藥物：鹽酸莫西沙星
臨床癥狀·處置方法：可能引起室性心動過速[含尖端扭轉型室性心動過速( Torsadas Iointes) ]，QT延長
機理及后果：由于本制劑的排鉀作用可引起血鉀下降，可能導致服用鹽酸莫西沙星引起室性心動過速[含尖端扭轉型室性心動過速( Torsadas Iointes) ]，QT延長。

（一）藥理作用：
1．抗炎癥怍用
(1)抗過敏作用
甘草酸苷具有抑制兔的局部過敏壞死反應(Arthus Phenomenon)及抑制施瓦茨曼現象(Shwartzman Phenomenon)等抗過敏作用。對皮質激素，有增強激素的抑制應激反應作用，拮抗激素的抗肉芽形成和胸腺萎縮作用。對激素的滲出作用無影響。
(2)對花生四烯酸代謝酶的阻礙作用
甘草酸苷可以直接與花生四烯酸代謝途徑的啟動酶-磷脂酶A2 (phospholipase A2)結合以及與作用于花生四烯酸使其產生炎性介質的脂氧合酶（lipoxygenase)結合，選擇性地阻礙這些酶的磷酸化而抑制其活化。
2．免疫調節作用
甘草酸苷在體外試驗（in vitro）具有以下免疫調節作用：1）對T細胞活化的調節作用；2）對y干擾素的誘導作用；3）活化NK細胞作用；4）促進胸腺外T淋巴細胞分化作用。
3．對實驗性肝細胞損傷的抑制作用
在in vitro初代培養的大白鼠肝細胞系，甘草酸苷有抑制由四氯化碳所致的肝細胞損傷作用。
4．肝細胞增殖促進作用
甘草酸苷和甘草次酸對Wistar大鼠初代培養肝細胞體外實驗顯示有對肝細胞增殖的促進作用。
5．抑制病毒增殖和對病毒的滅活作用
在dd系小白鼠MHV（小白鼠肝炎病毒）感染實驗中，給予甘草酸苷可延長其生存日數。在兔的牛痘病毒（Vaccinia virus）發痘阻止實驗中，有阻止發痘作用；在體外實驗中，也觀察到了抑制皰疹病毒等的增殖作用，以及對病毒的滅活作用。
有報導甘氨酸及DL-甲硫氨酸，可以抑制給Wistar/KY大白鼠口服甘草酸苷所引起的尿量和鈉排泄減少。
（二）毒理研究
急性毒性
給Wistar大鼠口服本品每公斤體重12g（48片）未見亡例，因此無法計算出LD50。LD50>12g（48片）
另外，曾有在給予大鼠大量甘草酸單銨鹽的動物實驗中致腎畸形的報道。

1．人體內藥代動力學
文獻報道，正常人口服復方甘草酸苷片4片(含甘草酸苷100mg)時，雖然血中甘草酸苷濃度尚未獲得準確的誤差范圍，但是有資料表明甘草酸苷加水分解物甘草次酸在給藥后血中濃度出現兩次高峰，第一次在用藥后1-4小時間出現，第二次在10-24小時間出現。正常人口服本制劑后10小時內尿中均未檢出甘草酸苷及甘草次酸。
2．動物體內藥代動力學（參考）
吸收
給小白鼠口服H甘草酸苷，1小時后血中濃度達最高值，以后緩慢減少，6小時后減至最高值的59％。12小時后血中濃度再度升高，以后又逐漸下降。
分布
給小白鼠口服H甘草酸苷，10分鐘后摘取臟器，可以見到所有的臟器都含有甘草酸苷。分布最多的臟器是肝臟，在給藥后2小時達最高值，3H值為2.8％，其次分布順序為：肺、腎、心臟、腎上腺。