臨床經驗
免疫抑制劑的副作用的發生常不易明確，因為一方面是基礎病的存在，另一方面是其它多種藥物聯合應用。服用嗎替麥考酚酯片或聯合服用嗎替麥考酚酯片、環孢菌素和皮質類固醇的主要不良反應包括腹瀉、白細胞減少、膿毒癥和嘔吐，還有頻繁的某些類型的感染。（見警告）
使用嗎替麥考酚酯片治療難治性腎移植排異的安全性與在三組對照的、每日3克、預防排異的試驗中觀察到的安全性相同。同接受環孢菌素靜注治療的病人相比，腹瀉和白細胞減少，伴隨貧血、腹痛、膿毒癥、惡心，嘔吐和消化不良反應是主要的報道較多的副反應。
接受免疫抑制方案的病人，包括合并藥物的病人，接受嗎替麥考酚酯片作為部分免疫抑制的病人，發生淋巴瘤和惡性腫瘤的危險性增加，尤其是皮膚（見警告）。術后3年內，在免疫方案中接受嗎替麥考酚酯片治療的病人發生淋巴增生性疾病或淋巴瘤，在一個預防腎移植排斥的對照實驗中，每天3克的病人的發生率為1.6％，每天2克的病人的發生率為0.6％，安慰組為0％，硫唑嘌呤組的發生率為0.6％。在治療難治性腎移植的對照實驗中，平均隨訪為期42個月的淋巴瘤發生率為3.9％。
所有病人機會感染的危險性增高，危險性隨免疫抑制負荷增加（見警告）。對腎移植病人，用嗎替麥考酚酯片治療和用咪唑硫嘌呤治療，病人機會感染的總發生率相似。
同年輕人相比，老年人，尤其那些接受嗎替麥考酚酯作為聯合免疫抑制方案一部分的病人，一些感染（包括巨細胞病毒屬組織侵入病），可能的胃腸出血和肺水腫的危險增加。
嗎替麥考酚酯片治療腎移植排斥的Ⅲ期對照試驗，所報告的大于10％和3-＜10％不良反應列于下表（表略）：
上市后的經驗
消化系統：結腸炎（有時由巨細胞病毒屬引起），胰腺炎。
免疫抑制紊亂：嚴重的威脅生命的感染，例如：腦膜炎和感染性心內膜炎偶有報道，有證據表明一定類型的感染如結核和非典型微生物感染有較高的發生頻率。
呼吸系統：肺間質異常，包括致命的肺纖維化少有報道，但在移植后服用本品的患者中如出現呼吸困難、呼吸衰竭等肺部癥狀時，應考慮從此方面加以診斷。
嗎替麥考酚酯片上市后的其它副反應同在對照的腎移植研究中的副反應相似。

接受免疫抑制療法的病人常采用聯合用藥方式，服用嗎替麥考酚酯片作為聯合應用免疫抑制藥物時，有增加淋巴瘤和其它惡性腫瘤（特別是皮膚癌）發生的危險。這一危險與免疫抑制的強度和持續時間有關，而不是與某一特定藥物有關。免疫系統的過度抑制也可能對感染的易感性增加。臨床試驗中嗎替麥考酚酯片已與以下藥物聯合應用：抗淋巴細胞球抗體、環孢素和皮質激素類藥物，以預防排斥反應和治療難治性排斥。
實驗室監測：
服用嗎替麥考酚酯片的病人，第一個月每周一次進行全血細胞計數；第二和第三個月每月兩次；余下的一年中每月一次。如果發生中性粒細胞減少（中性粒細胞絕對計數小于1.3×103/微升），嗎替麥考酚酯片應停止或減量使用，并對這些病人密切觀察。
嚴重慢性腎功能損害（腎小球濾過率<25毫升/分/1.73平方米），病人服用單劑量嗎替麥考酚酯片后，血漿MPA和MPAG的曲線下面積，比輕度腎功能損害病人及健康人高，應避免使用超過1克一天兩次的劑量，并且應對這些病人密切觀察（見藥代動力學和特殊劑量部分）。
移植后腎功能延遲恢復的病人，平均0－12小時MPA曲線下面積與正常恢復病人相仿，但MPAG 0－12小時曲線下面積前者比后者高2－3倍。對這些腎功能延遲恢復的病人無需做劑量調整，但應密切觀察（見藥代動力學和注意事項部分）。
嗎替麥考酚酯片不能與硫唑嘌呤同時使用。對這兩種藥物的聯合使用尚未進行試驗。
已注意到消膽胺能顯著減少MPA曲線下面積。不應與嗎替麥考酚酯片同時服用能干擾腸肝再循環的藥物，因這些藥物可能會降低嗎替麥考酚酯片的藥效。

阿昔洛韋：MMF和阿昔洛韋同時服用時，MPAG和阿昔洛韋的血漿濃度較兩種藥物單獨服用時為高。當腎功能損害時，MPAG和阿昔洛韋的血漿濃度都升高。這兩種藥物競爭性的通過腎小管排出，可能會進一步增高兩種藥物血濃度。
制酸藥物和氫氧化鎂以及氫氧化鋁：同時服用制酸劑時，MMF的吸收減少。
消膽胺：健康人先服用消膽胺4克一天三次，四天后，給予單劑量MMF1.5克，MPA的曲線下面積減少40％。
環孢素A：Cs A的藥代動力學不受MMF影響。
更昔洛韋： 未觀察到MMF和靜脈注射更昔洛韋之間有有藥代動力學的交叉作用。
口服避孕藥：目前未發現MMF和口服避孕藥1毫克炔諾酮/35微克炔雌醇之間有相互影響，但這僅是單次劑量研究所得出的結論，并不能排除長期服用嗎替麥考酚酯片后改變口服避孕藥的藥代動力學的可能性，這可能導致口服避孕藥的藥效降低。
磺胺甲基異噁唑：對MPA的生物利用度無影響。
其他相互作用：給猴子同時服用丙磺舒和MMF，可使血漿MPAG曲線下面積增加3倍，為此，其他經腎小管排出的藥物，可以與MPAG競爭，從而使血漿MPAG或這些藥物的濃度升高。
對于有免疫反應障礙的病人不應接種活疫苗。對其他接種的抗體反應可能被消除。

據文獻資料：
吸收
口服后迅速大量吸收，并代謝為活性成分MPA。口服平均生物利用度為靜脈注射的94％（根據MPA曲線下面積）。口服后在循環中測不出MMF。腎移植病人口服MMF，其吸收不受食物影響，但進食后血MPA最大濃度（Cmax）將降低40％。
分布
由于肝腸循環作用，服藥后6—12小時將出現第二個血漿MPA濃度高峰，與消膽胺（4克，一天三次）同時服用將使MPA曲線下面積減少約40％，表明MPA通過肝腸循環的量很多。在臨床有效濃度下， 97％的MPA與血漿白蛋白結合。
代謝
MPA主要通過葡萄糖醛酸轉移酶，代謝成MPA的酚化葡萄糖苷糖（MPAG）， MPAG無藥理活性。
排泄
MMF代謝以后有極少量MPA（<1％）從尿液排出，多數（87％）以MPAG的形式從尿液排出。移植后近期內（<40天），平均曲線下面積（AUC）和血濃度峰值（Cmax），比正常志愿者和移植腎功能穩定的病人約低50％。
特殊臨床情況下的藥代動力學
單劑研究（每組6例）顯示，嚴重的慢性功能損害（腎小球濾過率<25毫升/分/1.73平方米），MPA曲線下面積比正常志愿者和輕度腎功能損害病人高28－75％。同樣情況下，MPAG曲線下面積高3－6倍，與MPAG主要由腎臟排出一致。尚未進行嚴重慢性腎功能損害病人的MMF多次劑量藥代動力學研究。移植手術后，腎功能延遲恢復的MPA0－12小時曲線下面積（AUC）與無腎功能延遲恢復受者無顯著差異，但無活性成分的MPAG，其0－12小時曲線下面積比腎功能正常恢復病人高2－3倍。
在酒精性肝硬化的志愿者中，肝臟實質疾病對MPA的糖苷酸化過程相對無影響，嚴重的膽道損害，如原發性膽汁性肝硬化，可能對這一過程產生影響。