吸收：雷洛昔芬在口服后迅速吸收，口服劑量的大約60％被吸收。進入循環(huán)前被大量葡糖醛化。絕對生物利用度為2％。達到平均最大血漿濃度的時間取決于雷洛昔芬和其葡糖醛化代謝物全身內轉換和腸肝循環(huán)。 分布：雷洛昔芬在全身廣泛分布。分布容積不依賴與劑量。雷洛昔芬與血漿蛋白緊密結合(98-99％)。 代謝：雷洛昔芬大量參與首過代謝為葡糖醛基結合物：雷洛昔芬-4-葡糖苷酸，雷洛昔芬-6-葡糖苷酸和雷洛昔芬-4，6-葡糖苷酸。未檢出其他代謝物。雷洛昔芬包含低于其結合濃度的1％和葡糖苷酸代謝物。通過腸肝循環(huán)維持雷洛昔芬的水平，血漿半衰期為27.7小時。 通過單次用藥的結果推測多次用藥的藥代動力學。增加雷洛昔芬的劑量導致血漿時間濃度曲線下面積(AUC)增加的比例輕度下降。排泄：服入體內的雷洛昔芬及其葡糖苷酸代謝物的絕大部分在5日內排泄，主要通過糞便，經尿排出的部分少于6％。特殊人群：腎功能不全：少于總劑量的6％經尿中排出，一項人群的藥代動力學研究表明，經凈體質量校正的肌酐清除率降低47％會導致雷洛昔芬的清除降低17％和雷洛昔芬結合物的清除降低15％。肝功能不全：肝硬化和輕度肝功能不全(Child-PughA級)單次使用雷洛昔芬的藥代動力學與健康者比較，血漿雷洛昔芬的濃度比對照者約高2.5倍并與膽紅素水平相關。

無論其原因，參加研究的12，000名婦女在治療期間為2至36月中出現的不良反應均做記錄。絕大多數的不良反應通常無需停止治療。在預防研究人群中出現因任何不良反應而中斷治療者：其中在581名使用雷洛昔芬的個體中為10.7％，而在584名使用安慰劑治療的個體中為11.1％。在治療研究人群中由于任何不良事件而中斷治療者2，557名雷洛昔芬治療病人為10.9％，而在2，567名安慰劑治療病人為8.8％。與使用雷洛昔芬有關的不良反應在雷洛昔芬治療組和安慰劑組之間有顯著差異的(p0.05)，但有明顯的劑量趨勢。即外周水腫在預防研究人群雷洛昔芬組和安慰劑組分別為3.1％和1.9％，在治療研究人群中的發(fā)生率分別為5.2％和4.4％。有報道在雷洛昔芬治療期間血小板數目輕度減少(6-10％)。上市后隨訪中有極少(<1/10，000)胃腸癥狀的報告如惡心，嘔吐，腹痛和消化不良；皮疹；血壓升高及包括偏頭痛在內的頭痛。有13.5％的雷洛昔芬和11.4％的安慰劑治療的病人出現流感綜合癥。極少病例出現AST和/或ALT輕度增加，不能排除是雷洛昔芬所致，在安慰劑人。群中發(fā)生的頻率相似。雷洛昔芬(n=317)與持續(xù)的聯(lián)合(n=110)激素替代治療(HRT)或周期(n=205)HRT的幾個臨床研究相比，雷洛昔芬治療時乳腺癥狀和子宮出血的發(fā)生率顯著低于任何一種HRT治療方案。

雷洛昔芬可增加靜脈血栓栓塞事件的危險性，這點與目前使用的激素替代治療伴有的危險性相似。對任何原因可能造成靜脈血栓事件的病人均需考慮危險-益處的平衡。雷洛昔芬在一些因疾病或其它情況而需要長時間制動的病人應停藥。在出現上述情況時立即或在制動之前3天停藥。直到上述情況被解決或病人可以完全活動才能再次開始使用雷洛昔芬。雷洛昔芬不引起子宮內膜增生。雷洛昔芬治療期間的任何子宮出血都屬意外并應請專家做全面檢查。雷洛昔芬治療期間最常見的子宮出血的原因是內膜萎縮和良性內膜息肉。絕經后婦女接受雷洛昔芬治療的3年中，報道的良性內膜息肉為0.7％，而安慰劑治療婦女為0.2％。雷洛昔芬主要在肝臟代謝.肝硬化和輕度肝功能不全(Child-PughA級)的病人單次使用雷洛昔芬的藥代學與健康者比較，血漿雷洛昔芬的濃度比對照者約高2.5倍，并與總膽紅素水平相關.雷洛昔芬在肝功能不全的婦女中的安全性和有效性未得到進一步的評價以前，此藥不被推薦用于這類病人。如發(fā)現血清總紅素，γ谷氨酰轉氨酶，堿性磷酸酶，ALT和AST在治療中如有升高，就應嚴密監(jiān)測。部分臨床資料提示：在那些伴發(fā)因口服雌激素造成的高甘油三酯血癥(5.6mmol/L)的病人中，雷洛昔芬可能會引起其血清甘油三酯水平的進一步上升.因此當有此類病史的病人使用雷洛昔芬時應監(jiān)測血清甘油三酯水平。對于雷洛昔芬在乳腺癌病人中的安全性尚無足夠的研究。目前沒有關于雷洛昔芬單用或聯(lián)合治療早期或晚期乳腺癌的臨床資料，因此只有當病人已完成針對其乳腺癌的治療，包括輔助治療后再應用雷洛昔芬進行骨質疏松的預防及治療。因為缺乏與全身雌激素合用的經驗，不推薦同時使用。雷洛昔芬不適用于男性患者。雷洛昔芬對減少血管擴張(潮熱)無作用，對其他與雌激素有關的絕經期癥狀也無效。尚不清楚雷洛昔芬對駕駛和機器操作能力的影響。