本藥是烯醇酸類的一種非甾體類抗炎藥，在動物試驗中顯示出消炎、止痛和退熱的性質。本藥對于所有標準模式的炎癥都具有消炎活性。本藥可抑制已知的炎癥介質前列腺素的生物合成，這是上述作用的共同機制。對比其在大鼠身上的致潰瘍劑量和對輔助性關節炎的有效消炎劑量，本藥較其它典型的非甾體類抗炎藥具有明顯擴大的安全范圍。在體內，本藥對炎癥部位的前列腺素生物合成的抑制作用強于對胃粘膜或腎臟的前列腺素生物合成。本藥具有更大的安全范圍，可能與其對COX-2及COX-1抑制作用中對前者有較高的選擇性有關。本藥對COX-2的高選擇性抑制作用已在多種體外細胞系中證實，例如豚鼠巨噬細胞、小牛主動脈內皮細胞（測試COX-1活性作用）、小鼠巨噬細胞（測試COX-2活性作用）以及人類cos細胞。越來越多的證據表明 ：非甾體類抗炎藥因抑制COX-2達到其治療作用，而組織酶COX-1的抑制造成胃腸道及腎臟的副作用。臨床研究表明使用本藥推薦劑量，胃腸道不良反應包括穿孔、潰瘍或出血的發生率要比其它的NSAID標準劑量時降低。

本藥經口服能很好地吸收。進食時服用藥物對吸收沒有影響。口服7.5 mg和15 mg劑量的藥物濃度分別與其劑量成比例。3-5日可進入穩定狀態，連續治療1年以上的病人體內藥物濃度和初次進入穩定狀態的病人相似。在血漿中，99％以上的藥物與血漿蛋白結合。每日1次劑量致使藥物血漿濃度在相當小的峰-谷間波動，盡管有例外，7.5 mg劑量的波動范圍是0.4-1.0 ug/mL，15 mg劑量的血漿濃度范圍是0.8-2.0 ug/mL（穩態時的最低和最高血漿濃度）。 美洛昔康能很好地穿透進入滑液，濃度接近在血漿中的一半。 美洛昔康代謝非常徹底，以原形經糞便排出的量少于每日劑量的5％，只有少量原形化合物從尿中排出。主要的代謝途徑為噻唑基部分甲基的氧化，其代謝產物從尿或糞便中排泄 ；約一半是從尿中排出，其余的從糞便排出。美洛昔康從體內排除的平均半衰期是20小時。肝功能不全或輕、中度腎功能不全對本藥藥代動力學均無較大影響。平均血漿清除率為8 mL/分，老年人的清除率降低，分布體積小，平均為11 L，個體間差異可達到30-40％。

大量的毒理實驗證實了美洛昔康的安全性。口服的半數致死量（LD50）范圍從雌性小鼠的98 mg/kg，可到小型豬的800 mg/kg。靜脈給予范圍從大鼠的約52 mg/kg，可至小型豬的100-200 mg/kg。毒性的主要癥狀包括運動力下降、貧血和發紺。大部分的死亡原因是胃潰瘍及其后的穿孔性腹膜炎。 在大鼠和小型豬身上進行的多次劑量毒性研究表明，與應用其他NSAID一樣，應用美洛昔康會導致一些特征性的變化，例如 ：胃腸道潰瘍和糜爛，以及長期研究中出現的腎乳頭壞死。對于大鼠口服劑量1 mg/kg及以上可觀察到胃腸道副作用，而對于小型豬劑量則為3 mg/kg及以上。靜脈給予大鼠劑量達到0.4 mg/kg，而小型豬達到9 mg/kg以上就會引起胃腸道損傷。腎乳頭壞死只發生于終生接觸美洛昔康，且劑量在0.6 mg/kg或以上的大鼠。 對于大鼠和兔子生殖毒性的研究顯示，口服劑量大鼠達到4 mg/kg和兔子達到80 mg/kg仍未出現致畸作用。對大鼠劑量達到2.5 mg/kg，兔子達20 mg/kg或以上會出現胚胎毒性。在圍產期和產后的研究中，劑量達到0.125 mg/kg及以上時會出現孕期和產程延長，以及死亡率增大，這是前列腺素被抑制的典型現象。 在用培養的中國大田鼠卵巢細胞Ames，中間宿主，核仁，HGPRT以及染色體的畸變試驗中，美洛昔康沒有表現出誘變或誘裂活性。在用小鼠和大鼠致癌性研究中，發現對于大鼠劑量達0.8 mg/kg，小鼠劑量達到8 mg/kg時仍舊沒有出現致腫瘤或致癌作用。 在對小鼠和大鼠的終生研究中，發現美洛昔康并不損傷關節軟骨，對于這些物種，它被認為是對軟骨無作用的。 在對小鼠和豚鼠的試驗中，美洛昔康并不誘發免疫反應。一些試驗證明美洛昔康的光毒性低于以往的NSAID，這一方面與炎痛喜康和替諾昔康相近。在局部耐受性研究中，經靜脈、肌肉、肛門、皮膚和眼的不同途徑給予藥物，美洛昔康均能被很好地耐受。

以下羅列的不良事件系在美洛昔康給藥后發生，然而他們的發生頻率是根據臨床試驗記錄結果，而無論與美洛昔康用藥是否有因果關系。這些信息的來源是基于對3750個病人進行的超過18個月的臨床試驗。病人每日口服本藥片劑或膠囊劑量為7.5或15 mg，治療用藥的平均療程為127天。 胃腸道反應 頻率高于1％ ：消化不良，惡心，嘔吐，腹痛，便秘，脹氣，腹瀉 ；頻率介于0.1％和1％之間 ：短暫的肝功能指標異常（轉氨酶或膽紅素升高），噯氣，食道炎，胃十二指腸潰瘍，隱伏或肉眼可見的胃腸道出血 ；頻率低于0.1％ ：胃腸道穿孔，結腸炎，肝炎，胃炎。 血液 頻率高于1％ ：貧血 ；介于0.1％和1％之間 ：血細胞計數異常，包括白細胞分類計數、白細胞減少和血小板減少 ；同時使用潛在的骨髓毒性藥物，特別是氨甲喋呤，是導致出現血細胞減少的一個因素。 皮膚 頻率高于1％ ：瘙癢、皮疹 ；介于0.1％和1％之間 ：口炎，蕁麻疹 ；低于0.1％ ：光過敏，極少病例出現大皰反應、多形紅斑、Steven-Johnson綜合征或毒性表皮壞死松解。 呼吸道 頻率低于0.1％ ：已有報道在使用阿司匹林或其它NSAID（包括本藥）之后有個體出現急性哮喘。 中樞神經系統 頻率高于1％ ：輕微頭暈、頭痛 ；介于0.1％和1％之間 ：眩暈，耳鳴，嗜睡 ；小于0.1％ ：意識模糊和定向力障礙。 心血管 頻率高于1％ ：水腫 ；介于0.1％和1％之間 ：血壓升高，心悸，潮紅。 泌尿生殖系統 介于0.1％和1％之間：腎功能指標異常（血清肌酐和/或血清尿素升高）；頻率小于0.1 ％ ：急性腎功能衰竭。 視覺系統 小于0.1％ ：結膜炎、視覺障礙包括視力模糊。 過敏反應 頻率小于0.1％ ：血管性水腫和速發型過敏反應，包括過敏樣/過敏性的反應。

與使用其它NSAID一樣，對于具有上消化道疾病史的病人和正在應用抗凝劑治療的病人使用本藥應該注意。若出現消化性潰瘍或胃腸道出血應該停止使用本藥。對出現粘膜與皮膚不良反應的病人應特別注意并且考慮停止使用本藥。 NSAID對在維持腎灌注中起支持作用的腎前列腺素的合成有抑制作用。對于腎血流和血容量減少的病人，使用NSAID可能促進腎臟失代償的發生，但停用NSAID后，腎功能通常恢復到用藥前水平。下列病人最有可能出現上述反應 ：脫水病人、充血性心臟衰竭病人、肝硬化病人、腎病綜合征病人、腎臟疾病患者、使用利尿劑治療的病人，以及因行大外科手術而導致血容量減少的病人。在治療初期對上述病人的利尿容量和腎功能應仔細監控。有極少數情況之NSAID可能會引起間質性腎炎、腎小球腎炎、腎髓質壞死或腎病綜合征。晚期腎衰竭血液透析病人使用本藥的劑量不應高于7.5 mg。對中度或輕度腎損害病人（肌酸酐清除率>25 mL/分的病人）劑量可以不減。 與使用其它NSAID一樣，偶有報道血清轉氨酶或其它肝功能參數升高者，大部分情況只是很小和短暫高于正常范圍。如果這一異常為顯著或持續的，應停用本藥并進行追蹤檢查。對于臨床穩定的肝硬化病人劑量可以不減。虛弱或衰竭病人的副作用耐受較差，對這些病人應仔細監視，與使用其它NSAID一樣，在對更易遭受腎、肝或心臟損傷的老年病人進行治療時用藥更加小心。使用NSAIDs可能導致鈉、鉀和水潴留，以及影響利尿劑的促尿鈉排泄作用，對易感病人可能導致心衰或高血壓癥狀加劇與惡化。 在本藥對駕車和使用機械操作的能力的影響方面還沒做過專門的研究。病人如出現視覺障礙、嗜睡或其它中樞神經障礙時應避免駕車或開機器。

大劑量的其它的NSAID包括水楊酸鹽 ：同時使用一種以上的NSAID，可能通過協同作用增加胃腸道潰瘍和出血的可能性。 口服抗凝劑、氨芐噻哌啶、系統地使用肝素、溶栓劑可增加出血的可能，如果上述合并用藥不可避免，必須密切監視抗凝劑的作用。 據報導NSAID可增加鋰的血漿濃度，故建議在開始使用、調節和停用本藥時應監控血漿鋰水平。 與其它NSAID相似，本藥會增加氨甲喋呤的血液毒性，在這種情況下，建議嚴格監控血細胞數。 據報導，NSAID會降低宮內避孕器的效能。 用NSAID治療有使利尿脫水病人出現嚴重腎功能不全的可能。 有報導在應用NSAID治療期間，通過抑制致血管舒張作用的前列腺素，使得抗高血壓藥作用降低。 在胃腸道中消膽胺與本藥結合可加快本藥的排除。 通過腎前列腺素間接作用，NSAID會提高環孢菌素的腎毒性，在結合治療期間要測定腎功能。 同時使用抗酸藥、西咪替丁、地高辛和速尿時沒有觀察到有關的藥代動力學的藥物之間相互作用。 與口服降糖藥的相互作用不能排除。