法舒地爾可抑制平滑肌收縮最終階段的肌球蛋白輕鏈磷酸化，使血管擴張而顯示以下作用 ：
腦血管痙攣的緩解及預防作用 向狗顱內兩次注入自身血引起的狗遲發(fā)性腦血管痙攣模型，靜脈內給本劑可緩解其痙攣。早期連續(xù)給藥可預防腦血管痙攣的發(fā)生。
腦血流改善作用 改善狗遲發(fā)性腦血管痙攣模型的大腦皮質血流。對兩側頸總動脈閉塞引起的大鼠腦缺血模型，可增加缺血部位的腦局部血流量。用正電子發(fā)射CT（PAT）定量性測定腦缺血部位的腦血流量，結果腦血流量增加。
腦葡萄糖利用率的改善作用 對兩側頸總動脈閉塞引起的大鼠腦缺血模型，可部分增加腦局部葡萄糖利用率。
腦神經細胞變性的抑制作用 可抑制一過性兩側頸總動脈閉塞引起的沙鼠腦缺血模型的遲發(fā)性神經細胞變性。
體外實驗 可使離體的腦血管松弛。可抑制因鈣離子引起的離體血管的收縮。可抑制各種不同機理腦血管收縮藥物的收縮作用。抑制細胞內鈣離子致血管收縮。此時，不會降低細胞內鈣濃度。抑制血管收縮時肌球蛋白輕鏈磷酸化物的生成。在試管內構成與體內相似條件時，同樣出現抑制肌球蛋白輕鏈磷酸化酶的效果。

健康成人單次用30分鐘靜脈內持續(xù)給鹽酸法舒地爾0.4 mg/kg時，血漿中原形藥物濃度在給藥結束時達最高值，其后迅速衰減。消除半衰期為約16分鐘。另外，鹽酸法舒地爾的主要代謝產物為異喹啉骨架1位的羥化體及其抱合體。給藥后24小時以內的原形及代謝物合計尿中累積排泄率為給藥量的67％。
蛛網膜下腔出血術后患者，反復靜脈滴注鹽酸法舒地爾30 mg，1日3次，共14日的血漿中濃度變化，與健康成人類似。
參考資料 ：大鼠及猴靜脈內給14C標記的鹽酸法舒地爾時，血液中放射能濃度自給藥結束后迅速減少，消除半衰期為大鼠約1小時，猴1.4小時。放射能在給藥后迅速移行于各組織。尤其高濃度分布于腎臟及肝臟，其消除速度比血漿中濃度緩慢。另也移行于腦內。猴還分布于葡萄膜及皮膚，其消除緩慢。大鼠及猴均迅速排泄，大鼠以同程度排泄于尿及膽汁中，猴主要向尿中排泄。也向乳汁及胎仔移行，但迅速消除。主要代謝產物有異喹啉骨架1位的羥化體及其抱合體，主要代謝組織為肝臟。大鼠1日1次反復靜脈內給藥，估計在給藥21次時血漿中濃度接近穩(wěn)態(tài)。反復給藥不影響糞尿中排泄。反復給藥時的組織內濃度隨給藥次數的增加而升高，但估計給藥21次時接近穩(wěn)態(tài)。另外，反復給藥后從組織中的消除速度比血漿中濃度緩慢，與單次給藥相比可見延遲傾向。

未見性別差異。另外，猴靜脈內給藥的致死量約為20-28 mg/kg。
亞急性及慢性毒性試驗 ： 用大鼠和猴靜脈內給藥試驗，探討了亞急性及慢性毒性。兩種動物均在給大劑量（大鼠> 25 mg/kg、猴> 6.25 mg/kg）時，見到自主運動減少、伏臥位、蹲位等癥狀。對大鼠和猴進行的臨床及病理學檢查，發(fā)現藥物毒性作用的靶位臟器為腎臟。兩者均未見性別差異。所出現的臨床癥狀及病理學變化均于停藥后恢復。
生殖及發(fā)育毒性試驗 ：用大鼠及家兔進行妊娠前及妊娠初期給藥試驗，發(fā)現大劑量給藥會引起排卵數輕度減少。胎仔器官形成期給藥試驗以及圍產期和哺乳期給藥試驗，見到輕度抑制子代體重增加等。但未見致畸性。另外，對其它生殖能力及子代進行觀察也未見影響。
抗原性試驗 ：家兔被動紅細胞凝集（PHA）反應出現弱陽性。豚鼠被動皮膚過敏（PCA）反應未檢出特異性抗體，用小鼠進行的試驗也呈陰性，因此認為抗原性極弱。
致突變性試驗 ：染色體畸變試驗發(fā)現高濃度會引起細胞核內雙倍體增加，為此進行了各種補充試驗，但未發(fā)現染色體不分離及疑在體內誘發(fā)細胞核內雙倍體在內的四倍體現象。而且一般毒性試驗以及生殖和發(fā)育毒性試驗，也未見增殖性細胞由來的組織和器官異常，因此認為無致突變性。
局部刺激性試驗 ：家兔耳廓靜脈3分鐘貯留法，未見刺激性。