本章節所呈列的安全性特征基于來自臨床試驗和上市后經驗的數據，且已被證明在移植患者人群和狼瘡性腎炎患者人群中相似。
臨床試驗
在預防急性器官排斥的關鍵臨床試驗中，估計共有1557例患者接受本品治療。其中991例患者被納入到匯總腎臟移植研究ICM1866、MYC022和MYC023中，277 例患者被納入到肝臟移植研究MYC2646中，以及289例患者被納入到心臟移植研究MYC1864中。所有研究組的患者還接受環孢素和皮質類固醇治療。
腹瀉、白細胞減少癥、膿毒癥以及嘔吐是關鍵試驗中與本品給藥相關的最常見和/或嚴重藥物不良反應。
還有證據表明特定類型感染的發生頻率較高，例如，機會性感染等(見[注意事項] )。
在預防腎臟移植排斥反應的3項關鍵試驗中，接受每日2g本品治療患者的安全性特征，在總體上優于接受3g本品治療的患者。使用本品治療難治性腎臟移植排斥反應的患者安全性特征，與預防腎臟排斥反應的關鍵試驗中觀察到的特征相似，在該項試驗中，使用的劑量為每日3go與接受靜注皮質類固醇藥物治療的患者相比，在接受本品治療的患者中，報告頻率較高的主要不良事件包括腹瀉和白細胞減少癥，其次為貧血、惡心、腹痛、膿毒癥、嘔吐、及消化不良。
臨床試驗的藥物不良反應匯總表
按照MedDRA系統器官分類及其發生率列出了臨床試驗中的藥物不良反應。各藥物不良反應的相應頻率分類是基于下述慣例:十分常見(≥1/10);常見(≥1/100至<1/10);偶見(≥1/1.000至<1/100);罕見(≥1/10,000 至<1/1,000);十分罕見(<1/10,000)。由于觀察到不同移植適應癥的某些ADR頻率存在巨大差異，因此單獨列出了腎臟、肝臟和心臟移植受者的藥物不良反應頻率。
感染
所有接受免疫抑制劑治療患者的細菌、病毒和真菌感染(其中一些可能導致致死性結局)風險增加，包含由機會性感染藥物和潛伏病毒再活化導致的感染(見[注意事項])。風險隨免疫抑制負荷增加而加大(見[注意事項])。最嚴重的感染為膿毒癥和腹膜炎。接受本品和其他免疫抑制劑聯合治療患者的最常見機會性感染是皮膚黏膜念珠菌病，巨細胞病毒血癥/綜合征和單純皰疹病毒感染。其中巨細胞病毒血癥1綜合征的患者比例占13.5％。
惡性腫瘤
接受本品和其他免疫抑制劑聯合治療的患者。發生淋巴瘤和其他惡性腫瘤的危險性增加.尤其是發生皮膚惡性腫瘤的危險性增加(見[注意事項])。
在腎臟和心臟移植受者的3年安全性數據中，惡性腫瘤的發生率與I年的數據相比，并沒有發現任何非預期的改變。在肝臟移植受者均隨訪了1年以上，3年以下。
在治療難治性腎移植排斥反應的支持性臨床試驗中，平均隨訪為期42個月的淋巴瘤發生率為3.9％。
血液和淋巴系統疾病
包括白細胞減少癥、貧血、血小板減少癥和全血細胞減少癥在內的血細胞減少癥是麥考酚酯相關的已知風險，可能導致或促使感染和出血的發生(見[注意事項])。
胃腸系統疾病
最嚴重的胃腸系統疾病是潰瘍和出血，這是本品相關的已知風險。在關鍵臨床試驗中，常報告口腔、食管、胃、十二指腸和腸潰瘍通常并發出血、以及嘔血、黑糞癥、出血性胃炎和結腸炎。但最常見的胃腸系統疾病為腹瀉、惡心和嘔吐。對本品相關腹瀉患者進行內窺鏡檢發現個別腸道絨毛萎縮病例(見[注意事項])。
全身性疾病及給藥部位各種反應
關鍵試驗中報告的十分常見的不良反應為水腫，包括外周、面部和陰囊水腫。已報告的包含諸如肌痛和頸背痛在內的肌肉骨骼疼痛也是十分常見的不良反應。
特殊人群
兒童(年齡在3個月到18周歲之間)
在對100名3個月到18周歲之間的兒科患者進行的臨床研究中，給予600mg/ml嗎替麥考酚酯每日兩次口服以后，出現的不良藥物反應的類型和頻率，在整體上與給予1克本品每日兩次口服的成人患者中觀察到的不良反應都是相似的。但是，以下在兒童當中出現的頻率≥10％的治療相關不良事件，與成人中出現的治療相關不良事件的頻率相比，在兒科人群特別是在6周歲以下的兒童當中更加常見，包括:腹瀉，白細胞減少癥，敗血癥，感染以及貧血。
老年患者(≥65周歲)
同年輕人相比，老年人，尤其是接受本品作為聯合免疫抑制方案- -部分的患者，某些感染( 包括巨細胞病毒組織侵襲病)、可能的胃腸出血和肺水腫的危險增加(見[ 注意事項] )。
上市后經驗
按照MedDRA中的系統器官分類列出藥物不良反應，且各藥物不良反應的相應頻率分類估計是基于下述慣例:十分常見(21/10); 常見(≥1/100至<1/10) ;偶見(≥1/1,000至<1/100);罕見(≥1/10,000至<1/1,000 ;十分罕見(<1/10,000)。
感染:
嚴重的威脅生命的感染，例如腦膜炎和感染性心內膜炎偶有報道，有證據表明一定類型的感染如結核和非典型分枝桿菌感染有較高的發生率。
在使用本品治療的患者中有報告進行性多灶性白質腦病(PML)和BK病毒性腎病(見[注意事項])。
先天性疾病和妊娠期、產褥期及圍產期:
見([孕婦及哺乳期婦女用藥] )獲取進一步信息。
狼瘡性腎炎研究
嗎替麥考酚酯在國外進行的ALMS (Aspreva Lupus Management Study /NCT00377637)研究，是一項前鵬性隨機對照全球多中心研究。研究詳情見臨床試驗部分。
本部分所列安全性信息，均為臨床試驗中受試者接受藥物治療后發生的所有不良事件，不良事件與治療之間不一定有因果關聯。
1.誘導期研究
誘導治療期內，接受口服MMF (嗎替麥考酚酯)治療的患者共184例，接受靜脈輸注CTX (環磷酰胺)治療的患者共180例。
安全性結果
兩組間的不良事件比例未出現顯著差異(MMF組為96.2％，CTX組為95.0％)。最常見的不良事件類型均為感染(MMF組為68.5％，CTX組為61.7％)和胃腸系統疾病(MMF組為61.4％，CTX組為66.7％)。MMF組和CTX組的腹瀉發生率分別為28.3％和12.8％，兩組無統計學差異。MMF組和CTX組分別有27.7％和22.8％的患者發生至少1例嚴重不良事件: 2個治療組中最常報告的嚴重不良事件類型均為感染，MMF組和CTX組的感染發生率分別為12.0％和10.0％; MMF組和CTX組的胃腸系統疾病的發生率分別為4.3％和1.7％，腎臟和泌尿系統疾病的發生率分別為4.3％和1.7％。MMF組和CTX組分別有24例(13.0％)和13例(7.2％)不良事件導致的退出。MMF組和CTX組分別有9例(4.9％)和5例(2.8％)死亡，無顯著統計學差異。在MMF組中，7例(3.8％)死亡是由于感染所致，1例(0.5％)死亡是由于間質性肺病所致，1例(0.5％)死亡原因不詳。在CTX組中，發生了2例(1.1％)感染導致的死亡和2例(1.1％)系統性紅斑狼瘡導致的死亡。MMF組中的7/9例(77.8％的死亡患者)死亡發生在亞洲。重度基線病癥(32例患者的GFR為30ml/min/1.73m2)以及嚴重的系統性紅斑狼瘡基礎疾病以及快速惡化的呼吸道癥狀為該差異的可能的原因。分析表明，MMF組和CTX組之間的死亡、嚴重不良事件和感染發生率差異無統計學意義。
2.維持期研究
維持治療期內，最終共226例誘導治療后達到緩解的患者被隨機分配接受治療，115 例患者接受MMF口服制劑，111 例患者接受AZA(硫唑嘌呤)口服膠囊劑。
安全性結果
兩組的治療期間不良事件發生率相似:接受MMF治療的患者為98.3％(113例)，接受AZA治療的患者為97.3％ (108例)。兩組最常見的不良事件均為感染，感染在MMF組和AZA組發生率分別為79.1％和78.4％。MMF組和AZA組的嚴重感染發生率分別為9.6％和11.7％。AZA治療組中，發生因不良事件導致退出的患者比例(39.6％)高于MMF治療組(25.2％)。MMF組中發生至少1例嚴重不良事件的患者數量少于AZA組，但無統計學差異(MMF組和AZA組分別為23.5％和33.3％)。

注意:本品用于治療狼瘡性腎炎時，應由具有狼瘡性腎炎治療經驗的專科醫生進行給藥。
在包裝上標明的有效期后不能再服用。
藥品請存放于小孩接觸不到處。
淋巴瘤及其他腫瘤:
接受免疫抑制劑治療的患者，包括聯合用藥，接受本品作為部分免疫抑制治療，發生淋巴瘤及其它惡性腫瘤的危險性增加，尤其是皮膚(見[不良反應])。危險性與免疫抑制的強度和療程有關，而與特定的免疫抑制劑無關。
由于患者發生皮膚癌的危險性增加，應通過穿防護衣或含高防護因子的防曬箱來減少暴露于陽光和紫外線下。
感染:
免疫系統的過度抑制可增加對感染的易感性，包括條件機會性感染，致死感染和敗血癥。這種感染包括潛伏病毒的再激活，如乙肝或丙肝病毒的再激活，或多瘤病毒引起的感染。已有使用免疫抑制劑治療的肝炎病毒攜帶者因乙肝或丙肝病毒再激活引發肝炎的病例報道。使用本品治療的患者中，有發生與JC病毒相關的進行性多灶性白質腦病(PML )病例中報道，且部分病例為致死性病例，PML 通常表現為輕偏攤、冷淡、意識模糊、認知障礙和共濟失調。報告的病例-般具 有PML的危險因素，包括免疫抑制劑療法和免疫功能缺損。對于免疫抑制患者，醫生應考忠對報告有神經癥狀的患者采取PML鑒別診斷，還應請神經病學家給予專科專家意見。
在腎移植后使用本品治療的患者中有BK病毒相關性腎病的報道，這種感染可能造成嚴重的后果，有時候可能導致腎移植失敗。對病人進行監測有助于發現其罹患BK病毒相關性腎病的風險。有確診BK病毒相關性腎病跡象的患者應考忠降低其免疫抑制劑的用量。血液及免疫系統:
在每日接受3g本品治療的腎移植受者和肝移植受者中，分別有2.0％、3.6％患者出現嚴重中性粒細胞減少癥I中性粒細胞計數( ANC)<0.5x 10/μL1。患者在接受本品治療的第一個月內，應每周完成一次全血細胞計數檢驗;在治療的第二個月和第三個月內，應每月完成兩次檢驗;然后至一年時，應每月完成次檢驗。 應特別監測中性粒細胞減少癥的出現情況(見[注意事項]:實驗室檢驗)。中性粒細胞減少癥的出現可能與本品有關，也可能與合用藥物、病毒感染或綜合原因等有關。如果出現中性粒細胞減少癥(ANC<1.3x 10/uL)，應中斷本品給藥，或降低劑量并密切觀察(見[用法用量])。觀察到預防腎移植或肝移植排異反應患者最常出現中性粒細胞減少癥的時間是移植后31-180天。
在接受本品聯合其他免疫抑制劑治療的患者中，有報道發生單純紅細胞再生障礙(PRCA)。本品導致PRCA的機理尚不清楚;其他免疫抑制劑作為聯合應用藥物在免疫抑制治療中引起PRCA的相關作用也尚不清楚。在一些病例中，隨著本品劑量的減小或中止，發現PRCA是可逆的。然而，對于移植受者，降低免疫抑制作用可能使移植物遭受排斥風險增大。
應告知接受本品治療的患者，在出現任何感染癥狀、意外瘀腫、出血、其他骨髓抑制或胃腸道癥狀時應立即匯報。
獻血:
患者在治療期間以及本品停藥后至少6周內不應獻血。
疫苗接種:
患者應被告知在本品治療中進行疫苗接種可能效果欠佳。而且應當避免使用減毒活疫苗(見[藥物相互作用])。流感疫苗接種是有益的。流感疫苗接種時，處方者應當參考國家指南
消化系統:
本品同消化系統不良反應的發生率增高有關，包括罕見的胃腸道潰瘍、出血、穿孔，所以本品應慎用于有活動性消化系統疾病的患者。理論上講，因為本品是次黃嘌呤單核苷酸脫氫酶(IMPDH)抑制劑，應避免用于有罕見的次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)遺傳缺陷的患者，如萊-尼綜合征和Kelley . Seegmiller綜合征。
相互作用:
含有本品的聯合免疫抑制方案轉換時需謹慎，因為部分藥物可以影響MPA肝腸循環，例如將環孢素轉換為他克莫司、西羅莫司或貝拉西普，則可以避免干擾MPA的肝腸循環;或者反之，則可能導致MPA暴露的變化(見[藥物相互作用] )。
當轉換聯合治療時(例如，從環孢素轉換為他克莫司，或反之亦然)，或者為了確保高免疫風險患者(例如，排斥風險，抗生素治療，新增或移除相互作用藥物)獲得充分的免疫抑制時，可能需要對MPA進行治療藥物監測。
當本品與干擾MPA肝腸循環的其他類型藥物(如消膽胺、司維拉姆、抗生素)聯合使用時應謹慎，因為這些藥物可能會降低本品的血漿濃度和療效(見[藥物相互作用])。應在服用本品2小時后應用司維拉姆和其他非鈣性磷酸鹽結合劑，從而將其對MPA吸收的影響降至最低。
不推薦本品和硫唑嘌呤聯合使用，因為兩者都可能引起骨髓抑制，尚未對此聯合給藥進行臨床研究。
特殊人群用藥:
老年患者:
老年患者發生某些感染(包括巨細胞病毒組織侵襲性疾病)，可能的胃腸道出血和肺水腫等不良事件的危險性高于年輕患者(見[不良反應])。孕婦和哺乳期婦女:
本品禁用于孕婦和哺乳期婦女(見[孕婦及哺乳期婦女用藥])。
捐精
男性患者在治療期間以及停用本品后90天內不得捐精。
藥物濫用和依賴性;
無可用數據表明本品存在藥物濫用和依賴性的可能性。
實驗室檢驗：
治療的第一個月，應面完成十次全血細胞計數，在治療的第二個月和第三個月內，應每月完成兩次檢驗，然后至一年時每月完成一次檢驗。

生育力、妊娠試驗和避孕見[注意事項]
致畸效應：妊娠分類D(FDA分類）
動物研究表明本品具有生殖毒性，在動物生殖毒理學研究中，當無母體毒性情況下，胎兒吸收和畸形的發生率升高。根據體表面積轉換，雌性大鼠和雌性兔子接受的嗎替麥考酚酯(MMF)劑量相當于腎移植受者所接受人用劑量的0.02~0.9倍。在大鼠子代中發生的畸形形包括心臟異位、腎臟異位、膈疝和臍疝。
由于本品具有致突變和致畸的可能性，妊娠期內禁止使用本品(見[禁忌])。本品為人體致畸物，會增加自然流產風險(主要是妊娠早期)，而且如果在妊娠期內發生母體暴露會導致先天畸形(見[上市后經驗] )。根據醫學文獻報道，在使用嗎替麥考酚酯治療的妊娠患者中，自然流產的報告率為45~ 49％;而在使用其他免疫抑制劑治療的實體器官移植受者中，自然流產的報告率為12~ 33％。
根據已有文獻報道，在使用嗎替麥考酚酯治療的妊娠患者中，活產胎兒先天畸形率(包括個別新生兒的多發畸形)為23-27％。總人群中，活產胎無畸形率為2％;在使用嗎替麥考酚酯之外的其他免疫抑制劑治療的實體器官移植受者中，活產胎兒畸形率約為4~5％。
哺乳期婦女
對大鼠的研究發現本藥可以乳汁中分泌。但尚不知在人類中本藥是否會分泌到母乳中。由于本品可能會導致哺乳期嬰兒發生嚴重不良反反應，所以禁用于哺乳期婦女(見[禁忌])。

DNA聚合酶抑制劑(阿昔洛韋、更昔洛韋)
阿昔洛韋:同時服用本品和阿昔洛韋，酚化葡萄糖醛麥考酚酸(MPAG)和阿昔洛韋的血漿濃度均較單獨用藥時有所升高。由于腎損害時.MPAG血漿濃度升高，阿昔洛韋濃度也升高，所以兩種藥物競爭從腎小管分泌的潛在性的存在，使兩種藥物的血漿濃度可能進一步 升高。更昔洛韋:根據推薦劑量的單劑口服嗎替麥考酚酯和靜注更昔洛韋的研究結果，和已知腎損害對本品(見[藥代動力學]和[注意事項])與更昔洛韋藥代動力學的影響，預計這些試劑的聯合給藥(競爭腎小管分泌的機制)將導致MPAG和更昔洛韋濃度的增加。預計MPA藥代動力學沒有實質性改變，也無需調整本品的劑量。在腎損害的患者當中，本品與更昔洛韋或者它的前藥，如纈更昔洛韋聯合給藥時，應對其進行仔細監視。
抗酸藥和質子泵抑制劑(PPI )
同時服用本品和抗酸藥(如氫氧化鎂和氫氧化鋁)或質f泵抑制劑(包括蘭索拉唑和泮托拉唑)時，可以觀察到MPA暴露量降低。但對比同時服用質子泵抑制劑的患者和未同時服用質子泵抑制劑的患者，其移植排斥率或移植物丟失率無顯著差異。基于這些數據，可將這一-結果外推至所有抗酸藥，因為在同時服用本品和氫氧化鎂或氫氧化鋁時，MPA暴露量的降低比同時服用本品和PPI時幅度小。螯合劑
消膽胺:正常健康受試者，預先服用消膽胺4天，每次4g，每日3次，單劑給藥本品1.5g. MPA的AUC下降約40％。本品與影響肝腸循環的藥物合用時需慎重(見[注意事項])。
司維拉姆:在成人和兒童患者中，合并使用司維拉姆和本品可以使MPA的C.和AUC。12分別降低30％和25％(見[注意事項])。這些數據表明，應在服用本品后2小時應用司維拉姆和其他鈣游離磷酸鹽結合劑，從而將其對MPA吸收的影響降至最低。
免疫抑制劑
環孢素A:環孢素A (CsA) 的藥代動力學不受本品的影響。但在腎移植受者中，與聯合使用西羅莫司或貝拉西普類似劑量本品的患者相比，合并使用本品和環孢素A.因為環孢素A干擾MPA的肝腸循環，可將MPA降低30~50％。相反地，患者從環孢素A轉為不干擾MPA肝腸循環的免疫抑制劑時，預期MPA的暴露量會發生變化。
他克莫司:在接受肝臟移植的患者中，合并使用他克莫司和本品對MPA的AUC或Cx沒有影響。最近在腎移植受者中進行的一- 項研究也觀察到了類似結果。
在腎移植受者中發現，本品不會改變他克莫司的濃度。
但是在肝臟移植受者中，給予他克莫司服用者多劑本品(每次1.5g.每日2次)后，他克莫司的AUC大約增加20％。
抗生素
利福平:經過劑量校正以后，在單心肺移植的患者合并利福平給藥時觀察到MPA的暴露(AUC。12n) 下降了70％。因此建議在合并使用此藥的時候，對MPA的暴露水平進行監測，并相應地調整本品的劑量，以維持臨床療效。
小腸內清除產β-葡萄糖醛酸酶細菌的抗生素(如:氨基糖苷、頭孢菌素、氟喹諾酮和青霉素類)可能會干擾MPAG/MPA腸肝循環，進- -步導致MPA全身暴露減少(見[注意事項] . [相互作用])。
有關下述抗生素的可用信息:
環丙沙星或阿莫西林克拉維酸:據報道，腎臟移植受者口服環丙沙星或阿莫西林克拉維酸后，MPA初始劑量濃度(谷值)在服藥當天隨即降低54％。持續服用抗生素，這一作用有減弱的趨勢，停藥后該作用消失。初始劑量水平的改變可能并不能準確反映MPA的全身暴露量，因此尚不清楚這些觀察結果的臨床相關性。
諾氟沙星利甲硝唑:單次給予本品后，聯合使用諾氟沙星和甲硝唑導致MPA的AUCos降低30％。將本品與其中任何一種抗生 素單獨聯合使用不會對MPA全身暴露產生影響。
甲氧芐啶/磺胺甲基異嗯唑:聯合使用甲氧芐啶/磺胺甲基異嘔唑時，對MPA (AUC, C. )的全身暴露量無影響。
口服避孕藥
口服避孕藥的藥代動力學不受同服本品的影響。18 例銀屑病的婦女超過3個月經周期的研究表明，本品(每次1g, 每日2次)與含有乙炔雌醇(0.02-0.04mg) 和左炔諾孕酮(0.05-0.20mg) ，去氧孕烯(0.15mg) 或孕二烯酮(0.05 ~0.10mg)的結合型口服避孕藥聯合給藥，血清黃體酮、LH和FSH水平無顯著影響，暗示本品對口服避孕藥的卵巢抑制功能可能無影響。
其他相互作用
合用可抑制MPA葡萄糖苷酸化的藥物可能會增加MPA暴露量(例如，合用艾沙康唑時，MPA AUC。.e增加35％)。因此，此類藥物與本品合用時應謹慎。
與替米沙坦聯用，可使MPA的濃度降低大約30％。替米沙坦可以改變MPA的消除，是通過提高PPAR γ表達(過氧化物酶體增殖物活化受體γ)，然后導致UGTIA9表達和活性的增加，從而增強葡萄糖苷酸化作用。將給予本品聯用替米沙坦及不聯用替米沙坦患者的移植排斥的發生率、移植失敗的發生率或者不良反應進行對比，沒有觀察到藥代動力學藥物相互作用(DDI)的臨床結果。
本品與丙磺舒合用，在猴子試驗中可使血漿MPAG AUC升高3倍。因此，其他已知從腎小管分泌的藥物都可能與MPAG競爭，因此可使MPAG和其他通過腎小管分泌的藥物血漿濃度升高。
活疫苗:免疫反應損傷的患者不應當使用活疫苗。對其他疫苗的抗體反應也可能會減少。

多個隨機雙盲多中心的試驗研究了本品和強的松、環孢素A聯合應用對移植器官排斥反應的安全性和有效性，其中腎移植試驗3個和成人肝移植試驗1個。一個隨機開放多中心的注冊試驗研究了本品和強的松、他克莫司合用預防肝移植器官排斥反應的安全性和有效性。
腎臟移植
3個試驗中比較了2個劑量(每次1g.每日2次和每次1.5g.每日2次)的口服本品與硫唑嘌呤對預防急性排斥事件的作用，均與環孔素A和強的松聯合應用。其中1個試驗應用抗胸腺球蛋白治療。這些試驗在不同的單位進行，1個包括美國的14個研究單位，1個包括了歐洲的20個研究單位，I個包括歐洲、加拿大和澳大利亞的21個研究單位。
主要的療效指標是移植后最初6月內治療失敗的每個治療組的患者比例，治療失敗定義為活檢證實的急性排斥反應、發生死亡、移有失敗或無活檢證實排斥反應但因其他任何原因提前中斷研究的情況。本品與抗胸腺球蛋白治療(1個試驗)和環孢素A/強的松(所有個試驗)聯合方案與下列治療方案進行了比較: 1. 抗胸腺球蛋白/硫唑嘌呤/環飽素A/強的松，2. 硫唑嘌呤/環孢素A/強的松，3.環孢素A/強的松。

吸收當口服后，本藥吸收迅速完全，并完成體前代謝，轉化為活性代謝產物MPA。根據MPA的AUC，本藥口服后的平均生物利用度相對于靜注為94％，本藥在口服后血漿濃度尚不能系統性地測出。腎移植病人，在移植后的早期（移植后40天內），同移植后晚期相比（移植后3-6個月），MPA的平均AUCS大約低30％。平均cmax大約低于40％。腎移植病人，1.5克，b.i.d，食物對嗎替麥考酚酯的吸收量無影響（MPAAUC）。但食物存在時，MPA的Cmax可降低40％。分布服藥后6-12小時后可觀察至血漿MPA濃度的第二次升高，符合肝腸循環。聯合服用消膽胺（4克，t,i.d），MPA的AUC大約降低40％，與肝腸循環的中斷一致。在臨床相關濃度，97％的MPA與血漿蛋白結合。代謝MPA主要通過葡萄糖醛酸轉化酶形成MPA的葡萄糖甘酸酚（MPAG），后者不是藥理是學上的活性成份。在體內，MPAG通過肝腸再循環被轉化成自由MPA。消除只有少量以MPA原形從尿液中排出（不足劑量的1％）。口服放射標記的本藥后，幾乎可在體內發現原有劑量。服用后藥量的93％在尿在發現，6％在糞便中發現，大多數（81％）口服藥量以MPAG形式從尿液中排出。特殊臨床情況下的藥代動力學嚴重腎功能不全的病人在一個單劑研究中（每組6個試驗對象），嚴重慢性腎功能不全的受試者（腎小球濾過率小于25毫升/分鐘/1.73平方米）血漿MPA的AUC比正常健康受試者或輕度腎功能不全的受試者高28-75％。單次服用后，嚴重腎功能不全受試者或輕度腎功能不全的受試者MPAG的AUC比輕度腎功能受損或正常健康受試者高3-6倍，這與我們已知的MPAG由腎臟消除一致。對嚴重慢性腎功不全病人，多劑量嗎替麥考酚酯的代謝情況尚未被研究。術后腎移植物功能延遲的病人腎移植術后移植物功能延遲的病人平均MPA的AUC0-12與那些植物功能正常的術后病人相比高2-3倍。肝功不全的病人在酒精性肝硬化的志愿中，相對來講，肝臟對MPA的葡萄糖配合酸化過程未受肝實質疾病的影響。肝臟的疾病對該過程的影響很可能依賴于特殊的疾病。然而，肝膽管病變的肝病患者，如原發膽汁性肝硬化，會顯示出不同的效果。老人本品在老年人中的藥代動力學數據未被正式研究過。