成人: 口服，每日一次。
阿立哌唑的推薦起始劑量和治療劑量是10或15mg/天，不受進食影響。系統評估顯示阿立哌唑的臨床有效劑量范圍為10～30mg/天。用藥2周后，可根據個體的療效和耐受情況，逐漸增加劑量，最大可增至30mg。此后，可維持此劑量不變。
特殊人群的劑量
一般不需要根據年齡、性別、種族或腎、肝功能損害情況調整劑量。
同時服用CYP3A4抑制劑的劑量調整：當同時服用酮康唑時，應將阿立哌唑的劑量減至常用量的一半。停用CYP3A4抑制劑時，應增加阿立哌唑的劑量。
同時服用CYP2D6抑制劑的劑量調整：當同時服用CYP2D6抑制劑(例如奎尼丁、氟西汀或帕羅西汀)時，應將阿立哌唑的劑量至少減至其常用量的一半。停用CYP2D6抑制劑時，應增加阿立哌唑的劑量。
同時服用CYP3A4誘導劑的劑量調整：當同時服用CYP3A4誘導劑(例如卡馬西平)時，阿立哌唑的劑量應加倍(至20或30mg)。追加劑量應建立在臨床評估基礎之上。當停用卡馬西平時，阿立哌唑的劑量應降至10～15mg。
從服用其它抗精神病藥改用本品時
尚未系統評估精神分裂癥患者從其它抗精神病藥改用阿立哌唑或阿立哌唑與其它抗精神病藥聯合用藥的情況。雖然某些患者可能可以接受立即停用以前的藥物，但逐漸停藥可能更恰當。在任何情況下，都應盡可能縮短抗精神病藥的重疊用藥時間。

在7,951例精神分裂癥、雙相障礙躁狂發作和阿爾茨海默性癡呆成人患者參加的多劑量、上市前臨床試驗中評價了阿立哌唑的安全性；其中暴露量約為5,235個病例年。總計2,280例阿立哌唑服用者至少治療了180天，1,558例阿立哌唑治療者至少治療了1年。
在1,686例精神分裂癥、雙相躁狂、孤獨癥或抽動穢語綜合征兒科患者(6～18歲)參加的多劑量臨床試驗中評價了阿立哌唑的安全性；其中口服阿立哌唑的暴露量約為1,342個病例年。總計959例兒科患者口服阿立哌唑至少180天，556例兒科患者至少有一年阿立哌唑的暴露。
阿立哌唑治療的條件和療程包括(類別有重疊)雙盲、對照和非對照開放試驗、住院和門診患者的試驗、固定劑量和可變劑量的試驗，以及短期和長期藥物試驗。
在服藥期間的不良事件通過自發性報告，以及體格檢查、生命體征、體重、實驗室分析和心電圖(ECG)的結果獲得。
不良事件發生率是指治療中至少經歷過一次所屬類別不良事件病例的比例。某一事件如為首次出現，或在接受治療時比基線評價惡化，即認為該事件是由治療引起的。沒有考慮通過研究者評估因果關系來選擇不良事件，即全部報告的不良事件都被納入統計。
成人
1.在精神分裂癥患者短期、安慰劑對照臨床試驗中觀察到的不良結果
5個安慰劑對照臨床試驗(4～6周)中，阿立哌唑的日劑量為2～30mg/kg。
總體上，因不良事件而終止治療的發生率在阿立哌唑治療患者(7％)和安慰劑治療患者(9％)之間沒有差異。導致終止治療的不良事件的類型在阿立哌唑治療患者和安慰劑治療患者間相似。
2.在雙相障礙躁狂發作患者短期安慰劑對照臨床試驗中觀察到的不良結果
為期3周的安慰劑對照臨床試驗中，阿立哌唑的日劑量為15或30mg/kg。
總體上，在雙相障礙躁狂發作的患者中，因不良事件而終止治療的發生率在阿立哌唑治療患者(11％)和安慰劑治療患者(9％)之間沒有差異。導致停藥的不良事件類型在阿立哌唑治療患者和安慰劑治療患者間相似。
3.在短期安慰劑對照臨床試驗中雙相障礙躁狂發作患者常見的不良事件
與阿立哌唑用于雙相障礙躁狂發作患者相關的、常見的不良事件(發生率≥5％，阿立哌唑組的發生率至少是安慰劑組的2倍)見表1。在精神分裂癥短期臨床試驗中，沒有符合這些標準的不良事件。
4.在短期安慰劑對照臨床試驗中，阿立哌唑治療患者發生率≥2％和高于安慰劑的不良事件
表2列出急性治療期間(精神分裂癥最長6周，雙相障礙躁狂發作最長3周)出現的不良事件的合并發生率，修約為百分整數值，僅包括在阿立哌唑(日劑量≥2mg/日)治療患者中發生率≥2％或高于安慰劑的不良事件。
亞人群研究沒有發現任何明確的因年齡、性別或種族不同而不良事件發生率有差異的證據。
與劑量相關的不良事件
精神分裂癥
在4個以精神分裂癥成人患者為對象，不同固定劑量(2、10、15、20和30mg/天)的安慰劑對照臨床試驗中，評價了治療時出現的不良事件發生率的劑量－效應關系。分層分析表明，唯一可能具有劑量－效應關系并且只有在30mg時最明顯的不良事件是嗜睡(安慰劑：7.7％；15mg：8.7％；20mg：7.5％；30mg：15.3％)。
在兒科精神分裂癥患者(13～17歲)的試驗中，三項常見不良反應可能具有劑量-效應關系：錐體外系綜合征(安慰劑：5.0％；10mg：13.0％；30mg：21.6％)；嗜睡(安慰劑：6.0％；10mg：11.0％；30mg：21.6％)以及震顫(安慰劑：2.0％；10mg：2.0％；30mg：11.8％)。
錐體外系綜合征
在成人精神分裂癥的短期安慰劑對照試驗中，阿立哌唑組、安慰劑組患者報告錐體外系綜合征(EPS)的發生率均為6％。在成人雙相障礙躁狂發作的短期安慰劑對照試驗中，阿立哌唑治療患者EPS相關事件(與靜坐不能有關的事件除外)的發生率為17％，而安慰劑的為12％。在成人雙相障礙躁狂發作的短期安慰劑對照試驗中，阿立哌唑治療患者靜坐不能相關事件的發生率為15％，而安慰劑的為4％。在兒科精神分裂癥患者(13～17歲)的短期安慰劑對照試驗中，阿立哌唑組和安慰劑組報告靜坐不能相關事件除外的錐體外系綜合征相關事件的發生率分別為25％和7％，兩個組靜坐不能相關事件的發生率分別為9％和6％。
試驗依據辛普森-安格斯(Simpson Angus)評價定量表(評價EPS)、巴恩斯(Barnes)靜坐不能量表(評價靜坐不能)和不隨意運動評價量表(評價運動障礙)客觀采集數據。在成人精神分裂癥試驗中，除巴恩斯靜坐不能評分(阿立哌唑：0.08，安慰劑：-0.05)外，其它評分沒有顯示阿立哌唑和安慰劑之間存在差異。在成人雙相障礙躁狂發作試驗中，辛普森-安格斯評分和巴恩斯靜坐不能評分顯示阿立哌唑和安慰劑之間存在顯著差異(阿立哌唑：0.61，安慰劑：0.03；阿立哌唑：0.25，安慰劑：-0.06)。阿立哌唑和安慰劑不隨意運動評分變化相似。在兒科精神分裂癥患者(13～17歲)的試驗中，除了辛普森-安格斯評價量表(阿立哌唑：0.24；安慰劑：-0.29)外，客觀采集數據顯示阿立哌唑組和安慰劑組的其他量表評分沒有差異。
同樣，在成人精神分裂癥的長期(26周)安慰劑對照試驗中，辛普森-安格斯評分(評價EPS)、巴恩斯靜坐不能評分(評價靜坐不能)和不隨意運動評分(評價運動障礙)沒有顯示阿立哌唑和安慰劑之間存在差異。
實驗室檢查異常
3～6周安慰劑對照試驗的組間比較顯示，在血液生化學、血液學和尿檢查參數發生具有潛在臨床意義改變的受試者比例方面，阿立哌唑組和安慰劑組之間不存在顯著差異。同樣，因血生化學、血液學和尿檢查參數改變而導致的停藥率方面，阿立哌唑與安慰劑之間也沒有差異。
在長期(26周)安慰劑對照試驗中，與基線比較，阿立哌唑治療患者和安慰劑治療患者在催乳素、空腹血糖、甘油三酯、HDL、LDL和總膽固醇的平均變化均無臨床意義。
體重增加
成人
在對精神分裂癥患者進行的4周至6周的試驗中，阿立哌唑治療患者和安慰劑治療患者之間平均體重增加略有差異(分別為 0.7kg和-0.05kg)，符合體重增加≥7％標準的患者比例也有差異(阿立哌唑組8％，安慰劑組3％)。在對雙相障礙躁狂發作患者進行的3周試驗中，阿立哌唑治療患者和安慰劑治療患者的平均體重增加分別是0.0kg和-0.2kg。阿立哌唑組和安慰劑組體重增加≥7％的患者比例分別是3％和2％。
表4顯示阿立哌唑長期(26周)安慰劑對照試驗中按基線體重指數(BMI)分類的體重變化結果，包括體重基于基線的平均變化和體重增加≥7％基線體重的患者比例。
心電圖改變
精神分裂癥患者或雙相障礙躁狂發作患者安慰劑對照試驗混合組間比較顯示，出現心電圖（ECG）參數潛在重要改變的患者比例，阿立哌唑組和安慰劑組之間沒有顯著差異。阿立哌唑組患者心率增加的中位值為5次/分鐘，安慰劑組為1次/分鐘。
5.在臨床試驗中觀察到的其它結果
一項以精神分裂癥患者為對象、比較阿立哌唑和安慰劑的為期26周雙盲臨床試驗中報告的不良事件與短期安慰劑對照臨床試驗中報告的不良事件基本一致，除了震顫的發生率更高一些之外[阿立哌唑9％（13/153）]，安慰劑1％（2/153）]。在該研究中，大部分震顫病例的嚴重程度為輕度（9/13輕度，4/13中度），發生在治療早期（9/13≤49天），并且持續時間有限（9/13≤10天）。震顫很少導致阿立哌唑停藥（<1％）。另外，在長期（52周）活性藥物對照研究中，阿立哌唑組震顫的發生率為4％（34/859）。在長期雙相精神障礙研究中，可以觀察到相似的情況。
6.在阿立哌唑上市前評價期間觀察到的其它不良事件
下面采用修訂的COSTART術語列出了治療中出現的不良事件。這些不良事件，前面已經提到，來自7,951例患者數據庫，是由患者在參加阿立哌唑≥2mg/天多劑量各期臨床試驗期間報告的。包括所有報告的不良事件（排除以下情況：在表2或其它段落中已經列出的、在[注意事項]中已予考濾過的、事件術語過于普通提供不了什么信息的、發生率≤0.05％并且根本沒有緊急危及生命可能的、其它像背景事件一樣普通的以及認為不可能與藥物相關的不良事件）。需要強調指出的是，盡管報告的事件發生在用阿立哌唑治療期間，但這些事件并不一定是由阿立哌唑引起的。
不良事件按機體系統分類并按下述定義的發生頻率的遞降順序列出：常見不良事件是指至少1/100患者出現的不良事件（本處所列的僅為安慰劑對照試驗中未列入結果表中的事件）；少見不良事件是指在1/100～1/1,000患者出現的不良事件；罕見不良事件是指在少于1/1,000患者出現的不良事件。
全身：常見—流感綜合征、發熱、胸痛、強直（包括頸部和四肢）、頸痛、骨盆痛；少見—面部水腫、自殺傾向、不適、偏頭痛、寒戰、光過敏、緊縮感（包括腹部、背部、四肢、頭部、下顎、頸和舌）、頜痛、胃氣脹、腹脹、胸部緊迫感、咽喉痛；罕見—念珠菌病、頭重感、咽喉發緊、門德爾松綜合征、中暑。
心血管系統：常見—心動過速（包括室性和室上性）、低血壓、心動過緩；少見—心悸、出血、心力衰竭、心肌梗死、心臟停搏、心房顫動、房室傳導阻滯、QT間期延長、期外收縮、心肌缺血、深部靜脈血栓、心絞痛、蒼白、心肺功能障礙、靜脈炎；罕見—束支傳導阻滯、心房撲動、血管迷走反應、心肥大、血栓性靜脈炎、心肺衰竭。
消化系統：常見—惡心和嘔吐；少見—食欲增加、吞咽困難、胃腸炎、腸胃氣脹、齲齒、胃炎、牙齦炎、胃腸出血、痔、胃食管反流、牙周膿腫、大便失禁、直腸出血、胃炎、結腸炎、舌水腫、膽囊炎、口腔潰瘍、口腔白色念珠菌病、噯氣、糞便嵌塞、膽石癥；罕見—食管炎、嘔血、腸梗阻、牙齦出血、肝炎、消化性潰瘍、舌炎、黑糞癥、十二指腸潰瘍、唇炎、肝腫大、胰腺炎。
內分泌系統：少見—甲狀腺功能減退；罕見—甲狀腺腫、甲狀腺功能亢進。
血液/淋巴系統：常見—瘀斑、貧血；少見—低色素性貧血、白細胞增多、白細胞減少（包括中性粒細胞減少癥）、淋巴結病、嗜酸性粒細胞增多、巨紅細胞性貧血；罕見—血小板增多癥、血小板減少癥、瘀點。
代謝和營養性障礙：常見—體重減輕、肌酸磷酸激酶升高、脫水；少見—水腫、高血糖、高膽固醇血癥、低血鉀、糖尿病、低血糖、高脂血癥、血清谷丙轉氨酶升高、口渴、血尿素氮增加、低鈉血癥、血清谷草轉氨酶升高、肌酐增加、發紺、堿性磷酸酶增加、膽紅素血癥、缺鐵性貧血、高鉀血癥、高尿酸血癥、肥胖；罕見—乳酸脫氫酶增加、高鈉血癥、痛風、低血糖反應。
肌肉骨骼系統：常見—肌肉痛性痙攣；少見—關節痛、肌衰弱、關節病、骨痛、關節炎、肌無力、痙攣、滑囊炎、肌病；罕見—風濕性關節炎、橫紋肌溶解、肌腱炎、腱鞘炎。
神經系統：常見—抑郁、神經過敏、精神分裂癥反應、幻覺、敵意、意識錯亂、偏執狂反應、自殺念頭、異常步態、躁狂反應、錯覺、怪夢；少見—情緒不穩、顫搐、齒輪樣強直、集中力缺損、張力障礙、血管舒張、感覺異常、陽痿、四肢震顫、感覺遲鈍、眩暈、木僵、運動徐緩、情感淡漠、驚恐發作、性欲低下、睡眠過度、運動障礙、躁狂抑郁反應、共濟失調、幻視、腦血管意外、運動功能減退、人格解體、記憶力缺損、譫妄、構音困難、遲發性運動障礙、健忘、活動過強、性欲增加、肌陣攣、多動腿、神經病、煩躁不安、運動過度、腦缺血、反射增強、運動不能、意識降低、感覺過敏、思維緩慢；罕見—感情遲鈍、欣快、動作失調、動眼神經危象、強迫性思維、肌張力減退、頰舌綜合征、反射減弱、現實解體、顱內出血。
呼吸系統：常見—鼻竇炎、呼吸困難、肺炎、哮喘；少見—鼻出血、呃逆、喉炎、吸入性肺炎；罕見—肺水腫、痰多、肺栓塞、缺氧、呼吸衰竭、呼吸暫停、鼻腔干燥、咯血。
皮膚及附件：常見—皮膚潰瘍、發汗、皮膚干燥；少見—瘙癢、水泡大皰疹、痤瘡、濕疹、皮膚變色、脫發、溢脂性皮炎、牛皮癬；罕見——斑丘疹、剝脫性皮炎、風疹。
特殊感覺系統：常見—結膜炎；少見——耳痛、眼干、眼痛、耳鳴、白內障、中耳炎、味覺改變、瞼炎、眼出血、耳聾；罕見——復視、頻繁眨眼、上瞼下垂、外耳炎、弱視、畏光。
泌尿生殖系統：常見—尿流中斷；少見—尿頻、白帶、尿潴留、膀胱炎、血尿、排尿困難、閉經、陰道出血、異常射精、腎臟衰竭、陰道念珠菌病、尿急、男子乳房發育、腎結石、蛋白尿、乳房痛、尿道灼熱；罕見—夜尿癥、多尿、月經過多、性快感缺失、糖尿、宮頸炎、子宮出血、女性泌乳、尿石病、陰莖異常勃起。
7.在阿立哌唑上市后評價期間觀察到的其它不良事件
自阿立哌唑上市以來服用阿立哌唑的患者自發性報告的、上文中沒有列出的不良事件，包括罕見的變態反應（例如過敏反應、血管性水腫、喉痙攣、瘙癢或蕁麻疹）、γ-谷氨酰轉移酶升高、體溫調節異常（如發熱、低溫）可能與藥物沒有因果關系。觀察到的上市后不良事件還包括: 激越、病理性賭博、糖化血紅蛋白增加、多汗、肌肉骨骼僵硬、打嗝、黃疸、唾液分泌過多、言語障礙、自殺意念、自殺死亡、性欲亢進、沖動控制障礙。

1.體位性低血壓
阿立哌唑具有α1-腎上腺素能受體的拮抗作用，可能引起體位性低血壓。在阿立哌唑治療成人精神分裂癥(n=926)的5項短期安慰劑對照試驗中，與體位性低血壓相關事件的發生率包括：體位性低血壓(安慰劑1％，阿立哌唑1.9％)、體位性頭暈(安慰劑1％，阿立哌唑0.9％)和暈厥(安慰劑1％，阿立哌唑0.6％)。口服阿立哌唑的6至18歲兒科患者(n=732)的發生率包括(阿立哌唑組發生率，安慰劑組發生率)體位性低血壓(0.5％，0％)、體位性頭暈(0.4％，0％)和暈厥(0.2％，0％)。在阿立哌唑治療成人雙相障礙躁狂發作(n=597)的短期安慰劑對照試驗中，與體位性低血壓相關事件的發生率包括：體位性低血壓(安慰劑0％，阿立哌唑0.7％)、體位性頭暈(安慰劑0.5％，阿立哌唑0.5％)和暈厥(安慰劑0.9％，阿立哌唑0.5％)。
體位性血壓變化明顯(定義是從仰臥到直立時收縮壓至少降低30mmHg)的發生率，阿立哌唑與安慰劑之間無統計學差異(成人精神分裂癥：阿立哌唑治療患者為14％，安慰劑治療患者為12％；成人雙相障礙躁狂發作：阿立哌唑治療患者為3％，安慰劑治療患者為2％)。
阿立哌唑應慎用于已知心血管病(心肌梗死或缺血性心臟病、心力衰竭或傳導異常病史)患者、腦血管病患者或誘發低血壓的情況(脫水、血容量降低和降壓藥治療)。
2.癲癇發作
在短期安慰劑對照臨床試驗中，有0.1％(1/926)的阿立哌唑治療的成人患者出現癲癇發作，有0.1％(1/732)的接受阿立哌唑治療的兒科患者(6～18歲)出現癲癇發作。在治療雙相障礙躁狂發作成人患者的短期安慰劑對照臨床試驗中，0.3％(2/597)的阿立哌唑治療患者和0.2％安慰劑治療患者出現癲癇發作。與其它抗精神病藥一樣，阿立哌唑應慎用于有癲癇病史的患者或癲癇閾值較低的情況(如：阿爾茨海默氏病性癡呆)的患者。癲癇閾值較低的情況在65歲以上人群較常見。
3.潛在的認知和運動損害
在精神分裂癥的短期安慰劑對照試驗中，11％的阿立哌唑治療的成人患者報告有嗜睡，而安慰劑治療的成人患者為8％；6至17歲的兒科患者(n=611)中阿立哌唑組為24％，而安慰劑組為6％。在短期安慰劑對照臨床試驗中，0.1％(1/926)的阿立哌唑治療的成人精神分裂癥患者因嗜睡導致停藥；3％(20/732)的阿立哌唑治療的兒科患者(6～18歲)因嗜睡導致停藥。在成人雙相障礙躁狂發作的短期安慰劑對照試驗中，14％的阿立哌唑治療患者有嗜睡，而安慰劑治療患者為7％；但嗜睡沒有導致雙相障礙躁狂發作的患者停藥。與安慰劑比較，盡管阿立哌唑治療患者嗜睡的發生率相對升高，但與其它抗精神病藥一樣，阿立哌唑也可能會影響判斷、思考或運動技能。應警告患者小心操作具有一定危險性的機器，包括汽車，直到確信阿立哌唑治療不會給他們帶來負面影響。
4.體溫調節
干擾機體體溫降低機制是抗精神病藥的特征。當阿立哌唑處方給處于體溫可能升高的患者(如劇烈運動、過熱、同時服用抗膽堿能活性藥物或脫水)時，建議進行適當護理。
5.吞咽障礙
食道運動功能障礙和誤吸與抗精神病藥的使用有關。吸入性肺炎是老年患者，尤其是老年進行性阿爾茨海默性癡呆患者發病和死亡的常見原因。對于有吸入性肺炎危險的患者，應慎用阿立哌唑和其它抗精神病藥。
6.自殺
自殺傾向是精神病和雙相性精神障礙所固有的，藥物治療時應密切監測高危患者。為了減少藥物過量的風險，阿立哌唑的劑量應控制在最低水平，并且對患者進行良好管理。
7.合并其它疾病患者用藥
對合并某些全身性疾病的患者，尚缺乏使用阿立哌唑的臨床經驗。
在有近期心肌梗死或不穩定型心臟病病史的患者中，沒有評估或使用阿立哌唑。在上市前臨床研究中，排除了有這些診斷的患者。
針對伴有阿爾茨海默病的老年精神病患者的安全性經驗：在3個為期10周的阿立哌唑治療伴有阿爾茨海默病的老年精神病患者(n=938，平均年齡：82.4歲；年齡范圍：56～99歲)的安慰劑對照試驗中，治療中出現的發生率≥3％以及阿立哌唑組發生率至少是安慰劑組發生率兩倍的不良事件包括衰弱(安慰劑3％，阿立哌唑8％)、嗜睡(安慰劑3％，阿立哌唑9％)和尿失禁(安慰劑1％，阿立哌唑5％)、多涎(安慰劑0％，阿立哌唑4％)、頭暈(安慰劑1％，阿立哌唑4％)。
沒有確立阿立哌唑在癡呆相關精神病患者治療中的安全性和有效性。如果醫師選擇用阿立哌唑治療這些患者，應特別慎重，尤其是那些患者出現吞咽困難或過度嗜睡的患者，可能會誘發意外損傷或誤吸。
8.抗精神病藥惡性綜合征(NMS)
據報道一種潛在致命性的綜合征，與服用抗精神病藥(包括阿立哌唑)有關，被稱為抗精神病藥惡性綜合征(NMS)。在阿立哌唑上市前全球臨床數據庫中，有2例出現疑似NMS。NMS臨床表現為高熱、肌強直、精神狀態改變和自主神經不穩定跡象(不規律的脈搏或血壓波動、心動過速、發汗和心律失常)。其它征兆可能包括肌酸磷酸激酶升高、肌紅蛋白尿(橫紋肌溶解癥)和急性腎衰竭。
診斷性評估這一綜合征的患者十分復雜。為了取得這一診斷，重要的是排除以下臨床表現，即同時伴有嚴重的內科疾病(如肺炎、全身感染等)和未治療或治療不恰當的錐體外系體征和癥狀(EPS)。鑒別診斷時另一個重要考慮因素包括中樞抗膽堿能毒性、中暑、藥源性發熱和原發性中樞神經系統疾病。
NMS的處理應包括：1)立即停止抗精神病藥和其它當前非必須的治療藥物；2)加強對癥治療和醫學監測；3)治療伴隨的有特定治療方法的嚴重內科問題。對于無并發癥的NMS，目前沒有普遍認同的特定藥物治療方案。
如果患者從NMS中恢復后仍需要抗精神病藥治療，應慎重考慮藥物療法再次引發NMS的可能性。應密切監測患者，因為有NMS復發的報道。
9.遲發性運動障礙
在抗精神病藥治療的患者中，可能會發生不可逆的無意識性運動障礙綜合征。盡管該綜合征在老年人(尤其是老年女性)中的發生率最高，但不可能在抗精神病治療初期僅依據流行病學估計來預測哪些患者可能會發生該綜合征。不清楚抗精神病藥在引起遲發性運動障礙作用方面是否存在差異。
已經確定，隨著治療療程的延長，以及患者服用抗精神病藥的總累計劑量的增加，發生遲發性運動障礙的風險及其變成不可逆的可能性也增大。然而，在低劑量抗精神病藥短暫治療之后也可能會發生該綜合征，但一般很少見。
盡管該綜合征在停止抗精神病治療后會部分或完全緩解，但目前對確診為遲發性運動障礙的病例沒有已知的治療方案。然而，抗精神病治療本身可能抑制(或部分抑制)這一綜合征的體征和癥狀，從而可能掩蓋病程的發展。還不清楚癥狀抑制對綜合征的長期病程是否有影響。
基于上述考慮，應用阿立哌唑時應采用一種使遲發性運動障礙的發生降低到最小的方式。對于罹患慢性疾病的患者，進行長期抗精神病治療應有所保留，這些患者包括：(1)已知用抗精神病藥治療有效，(2)可供選擇的等效、但潛在傷害性更小的治療不能獲得或不適合。在需要長期治療的患者中，應尋求能達到滿意療效的最低治療劑量和最短治療時間。應定期重新評估連續治療的必要性。
如果阿立哌唑治療患者出現遲發性運動障礙的體征和癥狀，應考慮停藥。這些癥狀可能暫時惡化甚至可以在治療停藥后出現。然而，某些患者盡管存在這一綜合征，可能還是需要用阿立哌唑治療。
10.癡呆相關老年癡呆精神病患者的腦血管不良事件，包括腦卒中
在癡呆相關精神病的安慰劑對照臨床試驗中，阿立哌唑治療老年患者(平均年齡：84歲；年齡范圍：78～88歲)的腦血管不良事件(如腦卒中、短暫性缺血發作)，包括死亡的發生率升高。固定劑量的試驗結果顯示，阿立哌唑治療患者中，腦血管不良事件與藥物之間存在具有統計學意義的劑量—反應關系。阿立哌唑不能用于癡呆相關精神病患者的治療。
11.高血糖和糖尿病
有報道顯示，在非典型抗精神病藥治療的患者中，一些病例高血糖十分嚴重并伴隨酮酸中毒或高滲性昏迷或死亡。阿立哌唑治療患者幾乎沒有高血糖的報道，盡管很少患者曾用阿立哌唑治療，但不清楚這些十分有限的經驗是否是這種報道很少的唯一原因。評估非典型抗精神病藥的使用和血糖異常之間的關系十分復雜，原因在于精神分裂癥患者中糖尿病背景的風險可能增加以及普通人群中糖尿病的發生率升高。在這些混淆因素的干擾下，非典型抗精神病藥的使用和高血糖相關不良事件之間的關系更是完全無法弄清。然而，不包括阿立哌唑的流行病學研究提示，在這些研究中用非典型抗精神病藥治療的患者，治療中出現高血糖相關不良事件的風險增加。因為在進行這些研究時阿立哌唑還未上市，所以不清楚阿立哌唑是否與這種風險增加相關。在非典型抗精神病藥治療的患者中，沒有明確的高血糖相關不良事件風險評估值可以利用。
對于開始非典型抗精神病藥治療時有糖尿病明確診斷的患者，應定期監測其血糖控制惡化情況。有糖尿病危險因素(如肥胖、糖尿病家族史)的患者應在開始非典型抗精神病藥治療前和治療期間定期接受空腹血糖測試。應監測非典型抗精神病藥治療的任何患者的高血糖癥狀，包括口渴、多尿、多食和乏力。在非典型抗精神病藥治療期間出現高血糖癥狀的患者應接受空腹血糖測試。在某些病例中，當停止非典型抗精神病藥治療時，高血糖就會自行消失；然而，某些患者盡管停用了可疑藥物仍需繼續降糖治療。
12.病理性賭博和其它沖動控制障礙
上市后報告顯示患者在服用阿立哌唑時可能會發生沖動增加，尤其是賭博，以及不能控制這些沖動。來自極罕見報告還包括：性沖動增加、強迫性消費、暴飲暴食或強迫性進食以及其它沖動或強迫行為。由于患者可能不會認為這些行為異常，因此處方醫師要特別詢問患者或其照料者有關新出現的或增加的賭博沖動、性沖動、強迫性消費、暴飲暴食或強迫性進食以及其它沖動行為。如果患者服用阿立哌唑時出現這些沖動，應考慮降低劑量或停藥。

鑒于本品主要作用于中樞神經系統，在與其它作用于中樞神經系統的藥物和乙醇合用時應慎重。因其拮抗α1-腎上腺素能受體，故阿立哌唑有可能增強某些抗高血壓藥的作用。
其它藥物影響阿立哌唑的可能性
阿立哌唑不是CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP2E1酶的底物。也不進行直接的葡萄糖醛酸化。這說明阿立哌唑與這些酶的抑制劑或誘導劑、或其它因素(如吸煙)之間不可能發生相互作用。
CYP3A4和CYP2D6參與阿立哌唑的代謝。CYP3A4誘導劑(如卡馬西平)可以引起阿立哌唑的清除率升高和血藥濃度降低。CYP3A4抑制劑(如酮康唑)或CYP2D6抑制劑(如奎尼丁、氟西汀、帕羅西汀)可以抑制阿立哌唑消除，使血藥濃度升高。
酮康唑：同時服用酮康唑(200mg/天，連續14天)和15mg單劑量阿立哌唑，阿立哌唑及其活性代謝物的AUC分別增加63％和77％。沒有對更高劑量(400mg/天)的酮康唑進行研究。當同時服用酮康唑和阿立哌唑時，應將阿立哌唑的劑量降至常用劑量的一半。預期其它CYP3A4強抑制劑(伊曲康唑等)有相似的作用，也需相應降低劑量；沒有對CYP3A4的弱抑制劑(紅霉素、柚子汁等)進行研究。當停用聯合治療中的CYP3A4抑制劑時，應增加阿立哌唑的劑量。
奎尼丁：同時服用10mg單劑量阿立哌唑和強力CYP2D6抑制劑—奎尼丁(166mg/天，連續13天)，阿立哌唑的AUC增加112％，而其活性代謝物—脫氫阿立哌唑的AUC降低35％。當同時服用奎尼丁和阿立哌唑時，應將阿立哌唑的劑量降至常用劑量的一半。預期其它CYP2D6強抑制劑(如弗西汀或帕羅西汀)有相似的作用，因此，也需相應降低劑量。當停用聯合治療中的CYP2D6抑制劑時，應增加阿立哌唑的劑量。
卡馬西平：同時服用卡馬西平(200mg，每日2次，一種CYP3A4強誘導劑)和阿立哌唑(30mg，每日1次)，導致阿立哌唑及其活性代謝物—脫氫阿立哌唑的Cmax和AUC都分別降低約70％。當卡馬西平與阿立哌唑同時使用時，阿立哌唑的劑量應加倍。追加劑量應建立在臨床評估基礎之上。當停用聯合治療中的卡馬西平時，阿立哌唑的劑量應降低。
阿立哌唑影響其它藥物的可能性
阿立哌唑與由細胞色素P450酶代謝的藥物之間不可能發生重要的藥代動力學相互作用。在體內研究中，每日10～30mg劑量的阿立哌唑對CYP2D6底物(右美沙芬)、CYP2C9底物(華法林)、CYP2C19底物(奧美拉唑、華法林)和CYP3A4底物(右美沙芬)的代謝沒有顯著影響。另外，體外研究顯示，阿立哌唑和脫氫阿立哌唑不影響CYP1A2參與的代謝。
乙醇：在健康志愿者中將阿立哌唑與乙醇合并服用，對照組將安慰劑與乙醇合并服用，兩組受試者在大體運動技能或刺激反應方面沒有顯著差異。與大多數精神興奮藥物一樣，應建議患者在服用阿立哌唑時避免飲酒。
阿立哌唑與下列藥物之間沒有臨床上重要的相互作用
法莫替丁：同時服用阿立哌唑(單劑量15mg)和單劑量H2受體拮抗劑法莫替丁40mg(強抑酸制劑)可降低阿立哌唑的溶解性，并因此減少阿立哌唑的吸收，阿立哌唑和脫氫阿立哌唑的Cmax分別降低37％和21％，吸收(AUC)分別減少13％和15％。當與法莫替丁聯合用藥時，不需要調整阿立哌唑的劑量。
丙戊酸鹽：當同時服用丙戊酸鹽(500～1500mg/天)和阿立哌唑(30mg/天)時，穩態下阿立哌唑的Cmax和AUC降低25％。當與丙戊酸鹽聯合用藥時，不需要調整阿立哌唑的劑量。
鋰鹽：因為鋰不與血漿蛋白結合，不被代謝，幾乎完全以原藥形式排泄到尿液中，所以阿立哌唑與鋰鹽之間不太可能發生藥代動力學相互作用。連續21天同時服用治療量的鋰鹽(1200～1800mg/天)和阿立哌唑(30mg/天)，未導致阿立哌唑或它的活性代謝物—脫氫阿立哌唑的藥代動力學發生具有臨床意義的改變(Cmax和AUC的增加小于20％)。當與鋰鹽聯合用藥時，不需要調整阿立哌唑的劑量。
右美沙芬：連續14天服用阿立哌唑，10～30mg/天，不影響右美沙芬O-脫烷基生成其主要代謝物右啡烷，已知此代謝途徑依賴于CYP2D6活性。阿立哌唑對右美沙芬經N-脫甲基生成代謝物3-甲氧基嗎啡烷也沒有影響，已知此代謝途徑依賴于CYP3A4活性。當與阿立哌唑聯合用藥時，不需要調整右美沙芬的劑量。
華法林：連續14天服用阿立哌唑，10mg/天，對R和S型華法林的藥代動力學或國際標準化比率的藥效學終點沒有影響，表明阿立哌唑對CYP2C9和CYP2C19代謝以及高蛋白結合力的華法林的結合少有影響。當與阿立哌唑聯合用藥時，不需要調整華法林的劑量。
奧美拉唑：連續14天服用阿立哌唑，15mg/天，對健康志愿者服用單劑量20mg奧美拉唑(CYP2C19底物)的藥代動力學沒有影響。當與阿立哌唑聯合用藥時，不需要調整奧美拉唑的劑量。

使用MedDRA術語對不良事件分類。
臨床經驗
目前，在全球范圍內共報道了76例故意或意外阿立哌唑過量，包括單獨使用阿立哌唑過量和與其它藥物合并用藥時過量，沒有死亡病例。44例已知結果的病例中，33例恢復并且沒有后遺癥，1例恢復但有后遺癥(瞳孔散大和感覺異常)。已知阿立哌唑最大急性攝入量為1,080mg(每日推薦最大劑量的36倍)，該患者完全恢復。76例中包括10例故意或意外阿立哌唑過量的兒童病例(年齡12歲或以下)，阿立哌唑最大攝入量為195mg，沒有死亡病例。報道的潛在性嚴重癥狀包括嗜睡和短暫性意識喪失。
關于阿立哌唑過量(單獨用藥或聯合用藥)，報道的常見(至少全部過量病例的5％)不良事件包括嘔吐、嗜睡和震顫、血壓上升、心跳過速。在1名或多名阿立哌唑過量(單獨用藥或聯合用藥)患者中觀察到的其它臨床重要體征和癥狀包括酸中毒、攻擊行為、天冬氨酸氨基轉移酶升高、心房顫動、心動過緩、昏迷、意識模糊狀態、抽搐、血肌酸磷酸激酶升高、神志清醒程度低下、高血壓、低鉀血癥、低血壓、昏睡、意識喪失、QRS復合波群持續時間延長、QT間期延長、吸入性肺炎、癲癇持續狀態和心動過速。
過量處理
目前沒有特異性辦法可以解救阿立哌唑過量。一旦發生過量，應檢查心電圖：如果出現QTc間期延長，應進行嚴密心臟監測。同時，應采用支持療法，保持呼吸道通暢、吸氧和通風，對癥治療。應持續密切監測，直到患者康復。
活性炭：如果發生阿立哌唑過量，早期使用活性炭可能在某種程度上有助于防止阿立哌唑的吸收。單劑量口服15mg阿立哌唑后1小時，服用50g活性炭可使阿立哌唑的平均AUC和Cmax分別降低50％和41％。
血液透析：盡管沒有關于血液透析處理阿立哌唑過量的任何信息，但因阿立哌唑的血漿蛋白結合率高，所以血液透析可能對過量處理沒有明顯效果。

藥理作用
阿立哌唑與D2、D3、5-HT1A、5-HT2A受體具有高親和力，與D4、5-HT2C、5-HT7、a1、H1受體以及5-HT再攝取位點具有中度親和力。阿立哌唑是D2受體和5-HT1A受體的部分激動劑，也是5-HT2A受體的拮抗劑。
與其它具有抗精神分裂癥的藥物一樣，阿立哌唑的作用機制尚不清楚。但目前認為是通過D2和5-HT1A受體的部分激動作用及5-HT2A受體的拮抗作用的介導而產生。與其它受體的作用可能產生阿立哌唑某些其它臨床效應，如對a1受體的拮抗作用可闡釋其體位性低血壓現象。
毒理研究
遺傳毒性
在CHL細胞體外染色體畸變試驗中，在有或無代謝活化時阿立哌唑及其代謝物(2,3-DCPP)致染色體斷裂，代謝物2,3-DCPP在無代謝活化時使數目畸變增加。小鼠體內微核試驗結果為陽性，但該結果被認為是與人體無關的機制產生的。阿立哌唑在體外細菌回復突變試驗、細菌DNA修復試驗、小鼠淋巴瘤細胞試驗、大鼠程序外DNA合成試驗中結果為陰性。
生殖毒性
雌性大鼠交配前2周至妊娠第7天經口給予阿立哌唑2、6、20mg/kg/天[以mg/m2計，分別相當于人最大推薦劑量(MRHD)的0.6、2、6倍]，所有劑量組均觀察到動情周期紊亂及黃體增加，但未見對生育力的損害；6、20mg/kg劑量組著床前丟失增加，20mg/kg組胎仔體重降低。雄性大鼠交配前第9周至整個交配期經口給予阿立哌唑20、40、60mg/kg/天(以mg/m2計，分別相當于MRHD的6、13、19倍)，60mg/kg劑量時發現精子生成障礙，40和60mg/kg劑量時觀察到前列腺萎縮，但未見對生育力的損害。
動物試驗中阿立哌唑顯示有發育毒性，包括在大鼠和家兔中可能具有致畸作用。
妊娠大鼠在器官形成期經口給予阿立哌唑3、10、30mg/kg/天(以mg/m2計，分別相當于MRHD的1、3、10倍)，30mg/kg劑量組妊娠期輕度延長、胎仔發育輕微延遲(胎仔體重降低)、睪丸未降發生率增加，10和30mg/kg劑量組骨骼骨化延遲；對胚胎-胎仔或幼仔存活未見影響；10和30mg/kg劑量組娩出的子代體重降低，30mg/kg劑量組肝膈側結節及膈疝發生率增加(其它劑量組未進行檢查)；10和30mg/kg劑量組子代陰道開口延遲，30mg/kg劑量組子代生殖功能受損(生育率、黃體數、著床和活胎數降低，著床后丟失增加，可能是對雌性子代的影響所致)；30mg/kg劑量組可見母體毒性，但沒有證據顯示阿立哌唑對發育的影響繼發于母體毒性。妊娠大鼠在器官形成期靜脈注射阿立哌唑3、9、27mg/kg/天，高劑量時觀察到胎仔體重減輕和骨骼骨化延遲，并出現了母體毒性。
妊娠兔在器官形成期經口給予阿立哌唑10、30、100mg/kg/天(以AUC計分別相當于MRHD的2、3、11倍；以mg/m2計分別相當于MRHD的6、19、65倍)，100mg/kg劑量組母體攝食量降低、流產率增加、胎仔死亡率增加，30和100mg/kg劑量組胎仔體重降低、骨骼異常(胸骨節融合)發生率增加。妊娠家兔在器官形成期靜脈注射阿立哌唑3、10、30mg/kg/天，最高劑量時產生了顯著的母體毒性，胎仔體重降低，胎仔異常增加(主要是骨骼)，以及胎仔骨骼骨化延遲增加，對胎仔的無影響劑量為10mg/kg(以AUC計相當于MRHD的5倍，以mg/m2計相當于MRHD的6倍)。
大鼠于圍產期(從妊娠第17天至產后第21天)經口給予阿立哌唑3、10、30mg/kg/天(以mg/m2計，分別相當于MRHD的1、3、10倍)，30mg/kg劑量組觀察到輕度的母體毒性和妊娠期輕度延長，死產增多，幼仔體重降低(持續至成年)和存活率下降。大鼠于妊娠第6天至產后第20天靜脈注射阿立哌唑3、8、20mg/kg/天，8和20mg/kg/天劑量組死產率增加，8和20mg/kg/天劑量組出生后早期胎仔體重和存活率降低，這些反應出現于無母體毒性時，未見對子代出生后行為和生殖功能的影響。
致癌性
在ICR小鼠、SD大鼠和F344大鼠上進行了終生致癌性試驗。摻食法給予阿立哌唑2年，ICR小鼠給藥劑量為1、3、10、30mg/kg/天，F344大鼠給藥劑量為1、3、10mg/kg/天，SD大鼠給藥劑量為10、20、40、60mg。另外，SD大鼠經口給予阿立哌唑2年，劑量為10、20、40、60mg/kg/天(按mg/m2計，相當于MRHD的3至19倍)。在雄性小鼠和大鼠中，未見腫瘤生成。在雌性小鼠中，3～30mg/kg劑量組(以AUC計為MRHD的0.1～0.9倍；以mg/m2計為MRHD的0.5～5倍)垂體腺瘤、乳腺腺癌和腺棘皮瘤的發生率增加。在雌性大鼠中，摻食法劑量為10mg/kg/天(以AUC為MRHD的0.1倍，以mg/m2計為MRHD的3倍)時，乳腺纖維腺瘤的發生率增加；在給口給藥劑量為60mg/kg/天(以AUC為MRHD的14倍，以mg/m2計為MRHD的19倍)時，腎上腺皮質癌及合并腎上腺皮質腺瘤/癌的發生率增加。
長期給予其它抗精神分裂癥藥物后，發現嚙齒類動物的垂體和乳腺的增生性改變，并認為是催乳素介導的。在阿立哌唑致癌性試驗中，沒有測定血清催乳素水平。但是，摻食法重復給藥13周試驗中，在與乳腺和垂體腫瘤相關的給藥劑量時觀察到雌性小鼠血清催乳素水平升高。摻食法重復給藥4周和13周試驗中，在與乳腺和垂體腫瘤相關的給藥劑量時，雌性大鼠血清催乳素水平未見升高。催乳素介導的嚙齒類動物內分泌腫瘤與人體風險的相關性尚不清楚。
幼齡動物毒性
幼齡大鼠從離乳(21日齡)開始至發育成熟(80日齡)經口給予阿立哌唑10、20、40mg/kg/天，阿立哌唑引起了死亡、中樞神經系統癥狀、記憶和學習能力受損、性成熟延遲。40mg/kg/天組的雌雄大鼠中觀察到死亡、活動減少、后肢外張、弓背、共濟失調、震顫及其它中樞神經系統癥狀，此外，在雄性大鼠中還觀察到性成熟延遲。在所有劑量組觀察到劑量依賴性的記憶和學習能力受損、自發活動增加以及垂體(萎縮)、腎上腺(腎上腺皮質肥大)、乳腺(增生和分泌物增加)和雌性生殖器官(陰道粘膜粘液化、子宮內膜萎縮、卵巢黃體數減少)的組織病理學變化。雌性生殖器官的病變被認為繼發于血清催乳素水平升高。無法確定未見明顯不良影響劑量(NOAEL)，并且，在考察的最低劑量10mg/kg/天時，相對于青少年采用兒童最大推薦劑量(15mg/天)時阿立哌唑或其主要活性代謝物的全身暴露量(AUC0-24)沒有安全范圍。2個月恢復期后，所有藥物相關效應均可逆轉，并且在幼齡大鼠中所觀察到的大部分藥物反應在先前開展的成年大鼠試驗中也可觀察到。
幼齡犬(2個月齡)經口給予阿立哌唑3、10、30mg/kg/天連續6個月，觀察到震顫、活動減少、共濟失調、斜臥和后肢活動受限等中樞神經系統癥狀。與對照組相比，所有給藥組雌性犬的平均體重和體重增重降低，最高達18％。無法確定NOAEL，并且在試驗的最低劑量3mg/kg/天時，相對于青少年采用兒童最大推薦劑量(15mg/天)時阿立哌唑或其主要活性代謝物的全身暴露量(AUC0-24)沒有安全范圍。2個月恢復期后，所有藥物相關效應均可逆轉。
其他毒性
在白化大鼠劑量達60mg/kg的26周重復給藥毒性試驗和劑量為40、60mg/kg(以mg/m2計分別相當于MRHD的13倍和19倍，以AUC計分別相當于MRHD的7至14倍)的2年致癌性試驗中，阿立哌唑引起白化大鼠視網膜變性。對白化小鼠和猴未引起視網膜變性。尚未開展其他進一步評價其作用機制的研究。該結果與人體風險的相關性尚不清楚。
藥物濫用與依賴性
在人體上尚未進行阿立哌唑濫用、耐受或軀體依賴的系統性研究。在猴軀體依賴試驗中，突然停藥后觀察到了戒斷癥狀。臨床試驗中未見出現藥物渴求行為的傾向，但這些研究不系統，不可能在此有限經驗的基礎上預測一種中樞神經系統活性藥物一旦上市將被誤用、轉用和/或濫用。因此，應仔細評估病人的藥物濫用史，并密切觀察這種病人有無誤用或濫用(如，產生耐藥性、用藥量增加、藥物渴求行為)征兆。

一、據國外文獻報道：
根據推測，阿立哌唑的活性主要源于母體藥物—阿立哌唑，較小程度上是來自它的主要代謝物—脫氫阿立哌唑，后者顯示了與母體藥物相似的對D2受體的親和力，血漿含量是母體藥物暴露量的40％。阿立哌唑和脫氫阿立哌唑的平均消除半衰期分別約為75小時和94小時。給藥14天內兩種活性成分達到穩態濃度。阿立哌唑的蓄積可以從其單劑量藥代動力學得到預測。穩態時，阿立哌唑的藥代動力學與劑量成正比。阿立哌唑主要通過肝臟代謝消除，兩個參與代謝的P450酶是CYP2D6和CYP3A4。
吸收
阿立哌唑片口服后吸收良好，血漿濃度在3～5小時內達到峰值，片劑的絕對口服生物利用度是87％。阿立哌唑可以單獨服用或與食物一起服用。與標準高脂肪膳食一起服用阿立哌唑15mg片，沒有顯著影響阿立哌唑及其活性代謝物—脫氫阿立哌唑的Cmax和AUC，但使阿立哌唑和脫氫阿立哌唑的Tmax分別推遲了3小時和12小時。
分布
靜脈給藥后，阿立哌唑的穩態分布容積很高(404 L或4.9 L/kg)，表明在體內分布廣泛。在治療濃度時，99％以上的阿立哌唑及其主要代謝物與血清蛋白結合，主要是血清白蛋白。健康男性志愿者連續14天服用阿立哌唑0.5～30mg/天，劑量依賴性的D2受體結合說明阿立哌唑可以通過血腦屏障。
代謝和消除
阿立哌唑主要通過三種生物轉化途徑代謝：脫氫化、羥基化和N-脫烷基化。根據體外試驗的結果，CYP3A4和CYP2D6參與脫氫化和羥基化，CYP3A4參與N-脫烷基化。阿立哌唑在體循環中是主要的藥物成分。在穩態時，其活性代謝物脫氫阿立哌唑占血漿中阿立哌唑AUC的40％左右。
約8％的白種人缺乏代謝CYP2D6底物的能力，被分類為代謝低下者(PM)，其它為代謝充分者(EM)。與EM比較，PM的阿立哌唑暴露量大約增加80％，活性代謝物暴露量大約減少30％。這導致PM的阿立哌唑總活性藥物成分暴露高出EM約60％。在EM中合并使用阿立哌唑和CYP2D6抑制劑，例如奎尼丁，可導致阿立哌唑血漿暴露量增加112％，因此需要進行劑量調整。阿立哌唑在EM和PM中的平均消除半衰期分別約為75小時和146小時。阿立哌唑不抑制或誘導CYP2D6代謝途徑。
口服單劑量[14C]標記的阿立哌唑后，在尿液和糞便中分別回收了大約25％和55％的放射活性。1％以原藥經尿液排出，18％以原藥經糞便排出。
特殊人群
通常不需要根據患者的年齡、性別、種族、吸煙狀況、肝功能或腎功能調整阿立哌唑的劑量。兒科患者(10～17歲)給予阿立哌唑(20～30mg)時，經體重校正的阿立哌唑清除率與成人清除率相似。阿立哌唑在特殊人群中的藥代動力學如下：
肝功能低下
在一個以不同程度肝硬化(Child-Pugh分類A、B、C)的患者為對象的單劑量試驗(阿立哌唑15mg)中，與健康受試者比較，輕度肝功能損害(HI)受試者阿立哌唑的AUC增加了31％，中度HI受試者增加了8％，重度HI受試者減少了20％。這些變化都不需要劑量調整。
腎功能低下
在嚴重腎功能低下(肌酐清除率＜30mL/min)患者中，阿立哌唑(單劑量15mg)和脫氫阿立哌唑的Cmax分別增加36％和53％，但阿立哌唑的AUC降低15％，脫氫阿立哌唑的AUC增加7％。阿立哌唑原藥和脫氫阿立哌唑的腎臟排泄量小于給藥量的1％。對于腎功能低下的受試者，不需要劑量調整。
老年患者
在正式單劑量(阿立哌唑15mg)藥代動力學研究中，老年(≥65歲)受試者比較低年齡受試者(18～64歲)的阿立哌唑清除率低20％。但在精神分裂癥患者的人口藥代動力學分析中沒有發現年齡差異。同樣，老年患者多劑量給藥后的藥代動力學與青年健康受試者的相似。不建議對老年患者調整劑量。
性別
女性受試者的阿立哌唑及其活性代謝物—脫氫阿立哌唑的Cmax和AUC比男性受試者的高30％～40％，女性受試者的阿立哌唑表觀口服清除率相對降低。但這些差異在很大程度上可以解釋為男女體重差異(25％)。不推薦因性別差異調整劑量。
種族
雖然沒有對種族因素進行專門的藥代動力學研究，但阿立哌唑人口藥代動力學評價并沒有顯示具有臨床意義的種族差異。不需要因種族差異調整劑量。
吸煙狀態
根據用人肝臟酶進行的體外試驗結果，阿立哌唑不是CYP1A2的底物，也不參與直接的葡萄糖醛酸化。因此，吸煙不會影響阿立哌唑的藥代動力學。與這些體外試驗結果一致，群體藥代動力學評價未顯示吸煙者和非吸煙者之間存在顯著的藥代動力學差異。不需要因吸煙狀況調整劑量。
二、據國內研究資料報道：
在健康中國人體內的單次及多次藥代動力學研究結果顯示，阿立哌唑在10mg到30mg的劑量范圍內，AUC0-t和Cmax與劑量呈線性比例關系。片劑口服后吸收迅速，血藥濃度在2～5小時內達到峰值，消除半衰期為63-75小時。阿立哌唑及其代謝物在受試者體內有蓄積，連續給藥的情況下約需14天左右達到穩態血藥濃度，達穩態后的血藥濃度約為單次給藥后血藥濃度峰值的5～6倍。