口服。藥片應完整片吞下。建議患者至少用一滿杯水送服藥物。患者應盡量避免暈厥或頭暈等前驅癥狀所引起的受傷。
1.成年男性(18至64歲)
對于所有患者推薦的首次劑量為30mg，需要在性生活之前約1至3小時服用。如果服用30mg后效果不夠滿意且副作用尚在可接受范圍以內，可以將用藥劑量增加至最大推薦劑量的60mg。推薦的最大用藥劑量使用頻率為每24小時一次。
本品可以在餐前或餐后服用(參見藥代動力學部分)。
如果醫生選用本品治療早泄，應當在使用該藥品治療后首個4周評價風險與患者報告的受益，或者在使用6次治療劑量以后評估患者的風險-利益平衡并決定是否繼續使用本品治療。
2.老年人(65歲及以上)
尚未評估本品在65歲及以上患者人群中使用的安全性和療效，其主要原因為有關本產品在該人群中使用的數據極為有限(參見藥代動力學部分)。
3.兒童及青少年
本品不用于18歲以下人群。
4.腎臟損傷患者
輕度或中度腎臟損傷患者服用本品時不需要進行劑量調整，但是應謹慎服用。不推薦本品用于重度腎臟損傷患者(參見藥代動力學部分)。
5.肝損傷患者
輕度肝損傷患者服用本品時不需要進行劑量調整；本品禁止用于中度和重度肝損傷（Child-pugh C級）患者（參見藥代動力學部分）。

本品禁止用于已知對鹽酸達泊西汀或任何輔料過敏的患者。
本品禁止用于心臟有明顯病理狀況的患者[例如心力衰竭 (NYHA II-IV級)，沒有用永久性起搏器治療的傳導異常(2級或3級的房室阻滯或病竇綜合征)，明顯的心肌缺血和瓣膜疾病]
本品既不能與單胺氧化酶抑制劑(MAOIs)共同使用，也不能在單胺氧化酶抑制劑治療停止后14天內使用。同樣，在停用本品后7天內也不能使用單胺氧化酶抑制劑(參見藥物相互作用部分)。
本品既不能與硫利達嗪共同使用，也不能在硫利達嗪治療停止后14天之內使用。同樣，在停用本品后7天內也不能服用硫利達嗪(參見藥物相互作用部分)。
本品禁用于同時服用酮康唑、伊曲康唑、利托納韋、沙奎那韋、泰利霉素、奈法唑酮、萘芬納韋、阿扎那韋等強細胞色素P450 3A4抑制劑的患者。
本品禁止用于中度和重度肝損傷患者。

一般注意事項
本品僅用于患有早泄的男性患者。本品在未患有早泄的男性中的安全性尚不明確，同時，尚無有關本品在該人群中延遲射精作用的數據。 建議患者不應將本品與“娛樂藥”同時服用，原因是作用不詳且有可能發生嚴重不良事件。
建議患者不要在服用本品時同時服用具有興奮作用的精神管制藥品。像氯胺酮、甲烯二氧甲苯丙胺和麥角酸二乙胺等具有5-羥色胺能活性的精神管制藥品，如果和本品同時服用的話可能會導致嚴重的不良反應。這些不良反應包括但不限于心律失常，高熱，5-羥色胺綜合征。服用本品時同時服用具有鎮靜作用的精神管制藥品，像麻醉品和苯二氮卓類，可能會加重嗜睡和頭暈。
酒精
本品同時聯用酒精可能會加重酒精相關的神經識別作用，也可能加重神經心血管不良反應（如暈厥），因此也會增加意外傷害的風險；因此，建議患者在服用本品時要避免服用酒精。 暈厥
使用本品可能會引起暈厥或頭暈。
可能的前驅癥狀例如惡心、眩暈、頭昏目眩、心悸、無力、意識模糊及出汗一般發生在給藥后3小時內，常常在暈厥之前出現。
如果患者發生了可能的前驅癥狀，應當立即躺下以使頭部低于身體的其他部位，或者坐下并將頭部放于雙膝之間直至癥狀消失，同時，應當警告患者避免處于那些一旦暈厥或其他中樞神經系統（CNS）作用出現時可能會導致損傷的情況之下，包括駕駛或操作危險的機器。
有心血管危險因素的患者
有潛在的心血管疾病的受試者沒有參加Ⅲ期臨床試驗。有潛在器質性心血管疾病（例如有記錄的流出道梗阻、瓣膜性心臟病、頸動脈狹窄和冠心病）的患者其發生由暈厥（心源性暈厥及其他原因的暈厥）導致的不良心血管反應的風險增加。尚沒有充足的數據來證明，這種風險的增加是否能夠發展到患有基礎疾病的患者發生血管迷走神經性暈厥的風險上。
直立性低血壓
臨床試驗中已有直立性低血壓的報告。處方醫師應當事先告知患者，如果出現了可能的前驅癥狀（例如站起后不久出現頭昏目眩），應當立即躺下使頭部低于身體其他部位，或者坐下并將頭部置于雙膝之間直至癥狀消失。處方醫師還應當告知患者，長時間躺下或坐下后不應當迅速站起。 此外，為正在服用具有血管擴張作用的藥物（例如α-腎上腺素能受體拮抗劑、硝酸鹽類、5型磷酸二酯酶（PDE5抑制劑））的患者開本品處方時應當謹慎，原因是可能會降低立位耐力。
中度細胞色素P450 3A4抑制劑
同時服用中度細胞色素P450 3A4抑制劑，像紅霉素、克拉霉素、氟康唑、氨普那韋、呋山那韋、阿瑞吡坦、維拉帕米和地爾硫卓，本品服用劑量僅限于30mg，并且建議慎用。
強細胞色素P450 2D6抑制劑
同時服用強細胞色素P450 2D6抑制劑或已知細胞色素P450 2D6弱代謝患者要增加劑量至60mg時要謹慎，因為這樣可能會導致暴露量增加，最終可能導致更高的劑量依賴性不良反應的發生率和嚴重性。
自殺/自殺思維
在患有嚴重抑郁癥和其他精神疾病的兒童和青少年中進行的短期研究發現，與安慰劑相比，抗抑郁藥（包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑）能夠增加自殺思維和自殺行為的風險。
短期研究并未證實抗抑郁藥與安慰劑相比能夠增加24歲以上成年人出現自殺行為的風險。在本品治療早泄的臨床試驗中，未出現明確的急救處理的自殺行為。
躁狂
本品不得用于有躁狂/輕躁狂或雙相情感障礙病史的患者，同時，出現上述疾病癥狀的任何患者均應停用本品。
癲癇
由于選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑可能會降低癲癇的閾值，出現癲癇發作的任何患者均應停用本品，同時，患有不穩定癲癇的患者應避免使用本品。癲癇已被控制的患者應當接受嚴密的監測。
在兒童和18歲以下青少年中的使用
本品不應用于18歲以下人群。
合并抑郁及精神疾病
有抑郁癥狀和體征的男性，在服用本品之前要先進行評估以排除沒有診斷出的抑郁性疾病。禁止同時伴隨服用抗抑郁藥，包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑和選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑。不推薦中斷抑郁和焦慮的治療去服用本品治療早泄。
本品不適用于精神紊亂，不得用于男性精神疾病（例如精神分裂癥）患者，或者精神疾病合并抑郁的患者，原因是無法排除抑郁相關癥狀的加重。這可能是潛在的精神疾病的結果，或者可能是藥物治療的結果。如果抑郁體征和癥狀加重，應該停止服用本品。
出血
已有選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑治療期間出現出血異常的報道。患者在服用本品時應當謹慎，尤其是同時服用已知能夠影響血小板功能的藥物（例如非典型抗精神病藥物和吩噻嗪類，乙酰水楊酸，非甾體類抗炎藥[NSAID]，抗血小板藥）或抗凝藥（例如華法林）的患者，以及有出血或凝血障礙病史的患者。
腎臟損傷
不推薦本品用于嚴重腎臟損傷的患者，輕度或中度腎臟損傷的患者應慎用本品。
停藥效應
已報道，突然停止長期的針對慢性抑郁癥的選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑治療可導致下列癥狀：焦慮心境、易怒、興奮、眩暈、感覺異常（即感覺錯亂，例如電休克知覺）、焦慮、意識模糊、頭痛、昏睡、情緒不穩、失眠和輕躁狂。
眼部疾病
和其他選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑一樣，本品的使用和一些眼部反應有關聯，例如瞳孔擴大和眼部疼痛。眼內壓升高或有閉角型青光眼風險的患者應慎用本品。
請置于兒童不易拿到處。

與單胺氧化酶抑制劑之間出現相互作用的可能性
在同時服用一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑加一種單胺氧化酶抑制劑(MAOI)的患者中，已有嚴重(有時致命)反應的報告，這些反應包括高熱、強直、肌陣攣、自主神經性不穩并伴有生命體征可能的快速波動和精神狀態的改變，包括極度興奮并發展成譫妄和昏迷。 在最近停用一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑并開始使用一種單胺氧化酶抑制劑的患者中也報告了這些反應。一些病例表現出類似于神經肌肉阻滯劑惡性綜合癥的特點。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑和單胺氧化酶抑制劑聯合用于動物模型的試驗顯示，這些藥品可能在升高血壓和誘發行為興奮方面具有協同作用。因此本品不能與單胺氧化酶抑制劑聯用。也不能在停用單胺氧化酶抑制劑14天內使用。同樣的，在停用本品7天內也不能使用單胺氧化酶抑制劑。（參見禁忌部分）
與硫利達嗪之間出現相互作用的可能性
硫利達嗪單用可以延長QTc間期，后者伴有嚴重的室性心律失常。一些能夠抑制細胞色素P450 2D6同工酶的藥品例如本品，能夠抑制硫利達嗪的代謝從而導致硫利達嗪濃度的升高，而這會增加對QTc間期的延長作用。
本品不能與硫利噠嗪聯用，也不能在停用硫利達嗪14天內使用。同樣的，在停用本品7天內也不能使用硫利達嗪。（參見禁忌部分）
具有5-羥色胺效應的藥品/草藥
與其他選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑一樣，本品與具有5-羥色胺效應的藥品/草藥(包括單胺氧化酶抑制劑、L-色氨酸、曲普坦、曲馬多、利奈唑胺、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑、鋰劑和貫葉連翹提取物(金絲桃))聯用可能會導致5-羥色胺效應的發生。本品不能與其他與其他選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、單胺氧化酶抑制劑或其他具有5-羥色胺相關效應的藥品/草藥聯用。也不能在這些藥品/草藥停用后14天內使用。同樣的，在停用本品7天內也不能服用這些藥品/草藥。（參見禁忌部分）
中樞神經系統活性藥品
尚未在早泄患者中對本品與CNS活性藥品的聯用進行系統的評價，因此如果需要將本品與此類藥品進行伴隨使用，因謹慎對患者進行治療。
聯用藥品對達泊西汀的影響
在人肝臟、腎臟和腸微粒體內進行的體外研究表明，達泊西汀主要通過細胞色素P450 2D6，細胞色素P450 3A4和含黃素單加氧酶1（FMO1)代謝，因此這些酶的抑制劑可能會降低達泊西汀的清除率。
強效細胞色素P450 3A4 抑制劑
酮康唑（200mg,每天兩次，持續7天）能夠使達泊西汀（60mg單次給藥）的CMAX和AUCINF分別增加35％和99％。考慮到游離的達泊西汀和去甲基達泊西汀的作用，如果服用CYP3A4 強抑制劑，活性部分（游離的達泊西汀和去甲基達泊西汀的總和）的最大血藥濃度可能會
升高大約25％，AUC可能會增加一倍，這樣的升高在某些患者中會很明顯，主要包括缺乏細胞色素CYP2D6功能酶即細胞色素CYP2D6 弱代謝者或合用細胞色素P2D6強抑制劑的患者。
因此，本品禁用于同時服用酮康唑、伊曲康唑、利托那韋、沙奎那韋、泰利霉素、奈法唑酮、萘芬納韋、阿扎那韋等患者。
中度細胞色素P450 3A4 抑制劑
同時服用中度細胞色素P450 3A4 抑制劑，像紅霉素、克拉霉素、氟康唑、氨普那韋、呋山納韋、阿瑞匹坦、維拉帕米和地爾硫卓，可能也會增加達泊西汀和去甲基達泊西汀的暴露量，特別是細胞色素CYP2D6 弱代謝者。因此，與上述任何一種藥物聯用，本品服用的最大劑量限于30mg,并且建議慎用。
細胞色素P450 2D6強效抑制劑
氟西汀（60mg/天，持續7天）與達泊西汀（60mg單次給藥）聯用時，后者的Cmax和AUCinf分別增加50％和88％。考慮到游離的達泊西汀和去甲基達泊西汀的作用，如果服用細胞色素P450 2D6強抑制劑，活性部分（游離的達泊西汀和去甲基達泊西汀的總和）的最大血藥濃度可能會升高大約50％，AUC可能會增加一倍。 活性部分的最大血藥濃度和AUC的這種升高情況在細胞色素P450 2D6弱代謝者中和預期的相近，并且可能會增加劑量依賴的不良事件的發生率和嚴重度。因此，對于服用細胞色素P450 2D6強效抑制劑和已知細胞色素P450 2D6弱代謝患者，在增加劑量至60mg時應慎重考慮。
5型磷酸二酯酶抑制劑
一項單次給藥的交叉研究評價了達泊西汀（60mg）與他達拉非（20mg）和西地那非（100mg）聯用時的藥代動力學。他達拉非并不影響達泊西汀的藥代動力學。西地那非可以輕度改變達泊西汀的藥代動力學（AUCinf增加22％，Cmax增加4％），但這種作用不具有臨床意義。然而，由于可能會降低立位耐力，本品應慎用于正在使用5型磷酸二酯酶抑制劑的患者。
鹽酸達泊西汀對聯用藥品的影響
坦洛新
每天接受坦洛新治療的患者同時（單次或多次）服用本品30mg或60mg 不會改變坦洛新的藥代動力學。在坦洛新的基礎上加用本品不會導致立位耐力的改變，坦洛新聯用本品30mg或60mg時的立位效應與坦洛新單用時沒有差異；然而，由于可能會降低立位耐力，本品應慎用于接受α-腎上腺素能受體拮抗劑治療的患者。
經細胞色素P450 2D6代謝的藥品
單次給藥50mg的地昔帕明后多次給藥本品（60mg/天，持續6天）能夠使地昔帕明的平均Cmax和AUCinf分別比地昔帕明單用時增加大約11％和19％。達泊西汀也能夠使經細胞色素P450 2D6代謝的藥物的血漿濃度有相似程度的增加。這種增加的臨床意義較小。
經細胞色素P450 3A代謝的藥品
本品多次給藥（60mg/天，持續6天）能夠使咪達唑侖（8mg單次給藥）的AUCinf降低大約20％（-60至 18％）。對于大多患者咪達唑侖的這種作用的臨床相關性是很小的。細胞色素P450 3A活性的增強對于那些同時服用依賴于細胞色素P450 3A代謝并且治療窗窄的藥物的患者可能具有臨床相關性。
經細胞色素P450 2C19代謝的藥品
本品多次給藥（60mg/天，持續6天）不會影響奧美拉唑（40mg單次給藥）的藥代動力學。達泊西汀不太可能影響其他細胞色素P450 2C19底物的藥代動力學。
經細胞色素P450 2C9代謝的藥品
本品多次給藥（60mg/天，持續6天）不會影響格列本脲（5mg單次給藥）的藥代動力學和藥效學。達泊西汀不太可能影響其他細胞色素P450 2C9底物的藥代動力學。
5型磷酸二酯酶抑制劑
在一項單次給藥交叉研究中，達泊西汀（60mg）不會影響他達拉非（20 mg）或西地那非（100mg）的藥代動力學。
華法林
目前尚無數據來評價本品對長期服用華法林的作用；因此，本品應慎用于長期服用華法林的患者（參見注意事項部分）。在一項藥代動力學研究中，達泊西汀（60mg/天，持續6天）不會影響華法林（單次服用25mg）的藥代動力學和藥效學（PT或INR）。
酒精
單次同時飲用0.5g/kg的酒精不會影響達泊西汀（60mg單次給藥）和酒精的藥代動力學；然而，本品與酒精聯用可增加嗜睡的發生率并顯著降低自評的警覺度。對認知損害的藥效學測定（數字警覺速度，數字符號替換測驗）也表明，酒精或本品單用與安慰劑比較沒有顯著差異，但本品與酒精聯用與單用酒精比較有顯著統計學意義。酒精與本品聯用可增加下列不良反應的發生率或嚴重程度：眩暈，嗜睡，反應緩慢或判斷力改變。酒精與本品聯用也可能會增加神經心血管不良反應，如暈厥，從而增加意外傷害的風險；因此，應建議患者在服用本品時要避免酒精。

已在5項雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證明了本品治療早泄的療效。這5項試驗共有隨機受試者6081例。受試者的年齡在18歲及以上，在入選前6個月內的大部分性生活中均出現過早泄。在其中4項研究中，受試者在基線階段內至少75％的可評價的性生活事件中的陰道內射潛伏期（IELT：自插入陰道至陰道內射精的時間）＜2分鐘。在第5項研究中，受試者的入組標準相同，然而，然而沒有使用秒表測定IELT。所有研究均排除了那些患有其他形式性功能障礙（包括勃起功能障礙）或正在使用其他形式的針對早泄的藥物治療的受試者。在其中4項研究中，使用秒表在滅磁性生活中測量主要終點（平均陰道內射精潛伏期）。所有隨機研究的結果均是一致的。在一項具有代表性的、治療時間最長的（24周）研究中，共1162例受試者經過隨機化處理，其中接受安慰劑385例，按需接受本品30mg劑量的386例，按需接受本品劑量60mg劑量的389例。圖1所示為所有治療組在基線和研究終點時的平均陰道內射精潛伏期。本品兩個治療劑量與安慰劑組相比，在24周終點時平均陰道內射精潛伏期增加均有顯著的統計學意義（p＜0.001）。陰道內射精潛伏期延長的幅度與基線陰道內射精潛伏期相關，不同的受試者的程度均不同。以下患者報告的緩解率對本品治療的臨床意義進行了描述。
除了主要終點（平均陰道內射精潛伏期）之外，使用一種治療反應的定義來證明在上述研究中對患者有意義的治療受益，該定義包括控制射精方面至少增加2分，射精苦惱方面至少減少1分。本品各組從第4周開始直至并包含24周期間內出現緩解的受試者百分比要顯著地高于安慰劑組（第16周時達泊西汀30mg與安慰劑相比p=0.003，所有其他比較p值≤0.001）。還觀察到受試者苦惱的顯著降低以及受試者對性生活滿意度的顯著提高。
表3列出了主要的次要終點在第12周和第24周時的改善。
本品與安慰劑相比的p值＜0.001：LPOCF指最后一次基線后觀察的結轉
其他在臨床試驗中評價的次要的報告的結果（PRO）終點包括變化的臨床綜合印象（CGIC，患者評價自身狀況常用的方法）。研究者要求患者自研究開始時就要對早泄的情況進行比較，緩解的選項從大幅改善到大幅惡化。當將顯著水平設置為0.05（雙例）進行檢驗時，臨床綜合印象的終點出現了較安慰劑組具有顯著統計學意義的改善。表4按治療組列出了上述研究結束時報告的臨床綜合印象結果。
在一項為期12周，亞太國家研究范圍內的研究中，1067名受試者隨機分組，安慰劑組357名，本品30mg按需治療組354名，本品60mg按需治療組356名。圖2顯示的是所有治療組基線和研究終點的平均IELT值。兩個本品治療組與安慰劑組比較，12周終點（LPOCF)的IELT平均值顯著升高（p＜0.001）。
除了主要終點平均IELT外，還有一種和資料反應來證明R096769-PRE-3003研究中對患者有意義的治療益處，這種治療反應是由射精控制至少2個分類增高和射精相關痛苦至少1個分類下降組成的。從第一劑給藥測量IELT開始直到第12周（包括第12周），每個本品組的反應患者百分率較安慰劑組有顯著升高（p＜0.001）。患者痛苦顯著下降并且性交滿意度也顯著改善。表5所示12周終點時各關鍵次要終點的改善情況。
在R096769-PRE-3003研究中還評價了其他次要患者報告終點結果（PRO），包括臨床綜合印象的改變（CGIC），一種用于患者評價其狀況的普遍檢測方法。要求患者從試驗開始時比較早泄情況。在大幅改善和大幅惡化之間做出選擇，與安慰劑比較CGIC的終點有統計學顯著改善，顯著水平為0.05（雙側）。表6所示在R096769-PRE-3003研究最后個治療組報告的CGIC結果。
一項安慰劑對照、雙盲、平行分組研究評價了本品60mg長期每日及時按需給藥以治療早泄時的停藥效應，該研究隨機了1238例受試者。受試者每日或暗血接受為期62天的安慰劑或本品60mg治療，隨后是一個為期7天的停藥評價期，期間受試者繼續接受本品治療或者安慰劑。使用停藥引發的體征和癥狀（DESS，一種由醫師規定的咨詢停止5-羥色胺再攝取抑制劑治療后出現的癥狀和體征的方法）來確定突然停止治療后的停藥效應。對于每位受試者而言，停藥綜合征的定義是自第63天至第70天的每周來確定

作用機理
達泊西汀治療早泄的作用機制可能與其抑制神經元對5-羥色胺的再吸收，從而影響神經遞質作用于細胞突觸前后受體的電位差有關。
人類的射精主要由交感神經系統介導。射精的反射通路來源于脊髓反射中心，該通路由腦干介導，而該反射中心最初會受到許多腦核(內側視前核和下腦室旁核)的影響。在大鼠中，達泊西汀通過作用于脊椎上水平抑制射精驅動反射，這其中外側巨細胞旁核(LPGi)是一個必要的腦部結構。支配精囊、輸精管、前列腺、尿道球部肌肉和膀胱頸的神經節后交感神經纖維可使上述器官協同收縮以實現射精。達泊西汀可以調節大鼠的這種射精反射，從而延長陰部運動神經元反射放電(PMRD)的潛伏期，并減少PMRD的持續時間。
毒理作用
在大鼠口服給藥試驗中， 達泊西汀以高達225 mg/kg/天的劑量每天給藥，并持續約兩年仍不具有抗癌性，該劑量所產生的暴露大約是在接受最大推薦人體劑量（MRHD）60MG的男性中觀察的暴露（AUC）的兩倍。在TG.rasH小鼠中，達泊西汀以100 mg/kg的最大可能劑量給藥6個月和200 mg/kg的劑量給藥4個月也未導致腫瘤，在連續6個月每日每千克小鼠口服給予100mg的穩態暴露量小于臨床單次給藥60mg的暴露量。
Tg.AC轉基因小鼠以375、750或1500 mg/kg/天的劑量每天進行局部給藥并持續6個月后可在750 mg/kg/天或更高劑量水平下觀察到的一些腫瘤啟動性的活性（給藥部位的乳突狀瘤）。以達泊西汀及主要人體代謝的AUC計算的全身藥品暴露量大約是在接收最大人推薦劑量（MRHD）60mg的男性中觀察到的暴露的1至2倍，局部暴露模型不適用于口服給藥的藥品。
在體外細菌Ames分析或在小鼠淋巴細胞中進行的前向突變試驗中，達泊西汀及其主要人體代謝產物均不具有致突變性，在中國倉鼠卵巢細胞中進行的體外染色體畸變試驗或體外小鼠微核分析中，達泊西汀不具有致畸變性。
根據來自為期兩年的大鼠致癌性研究，為期6個月的Tg.rasH2致癌性研究以及遺傳毒理學研究的數據，達泊西汀預期不會帶來致癌危險性。
達泊西汀不影響雄性或雌性大鼠的生殖力、生殖功能或生殖器官形態學，對大鼠或家兔也不會造成胚胎毒性或胎兒毒性方面的不良征象。

吸收
口服后，達泊西汀被迅速吸收，大約在1-2小時后達到最大血漿濃度(Cmax)。絕對生物利用度為42％(范圍為15-76％)。空腹狀態下單次口服30mg和60mg達泊西汀后，分別在1.01和1.27小時后達到血漿峰值濃度(分別為297ng/ml和498ng/ml)。 攝入高脂飲食可以適度降低達泊西汀的Cmax（10％）并適度增加AUC(12％)，同時，還可以輕度延遲達泊西汀達到峰值濃度的時間；然而，攝入高脂飲食不會影響吸收的程度。這些變化均不具有臨床意義。本品可與餐同服，也可以不用。
分布
在體外，99％以上的達泊西汀可與人血清蛋白相結合。活性代謝產物去甲基達泊西汀的蛋白結合率為98.5％。達泊西汀可快速分布，平均穩態分布容積為162 L。人體經靜脈注射給藥后，所估計的達泊西汀的平均早、中、終末期半衰期分別為0.10、2.19和19.3小時。
代謝
體外研究表明，達泊西汀可被肝臟和腎臟中的多個酶系統清除，主要是細胞色素P450 2D6、細胞色素P450 3A4和含黃素單加氧酶1(FMO1)。在一項觀察14C-達泊西汀代謝的臨床研究中，達泊西汀經口服后被廣泛代謝成多種代謝產物，其中主要通過下列生物轉化途徑：N端氧化，N端去甲基化，萘基羥基化，葡萄苷酸化和硫酸化。有證據表明在口服后吸收進入血液前存在首過代謝。完整的達泊西汀和達泊西汀-N-氧化物是血漿中主要的循環形式。其他代謝產物包括去甲基達泊西汀，它具有和達泊西汀相等的活力，雙去甲基達泊西汀的活力大約為達泊西汀的50％。考慮到活力和血漿非結合濃度，在體內只有去甲基達泊西汀可以增加達泊西汀的活性。
排泄
達泊西汀的代謝產物主要以軛合物形勢由尿液清除。尿中未檢測到原形活性物質。達泊西汀能夠快速清除，證據就是給藥后24小時血藥濃度底(不到峰濃度的5％)。每日服用達泊西汀藥物蓄積很小。口服給藥的終末半衰期大約為19小時。去甲基達泊西汀的半衰期和達泊西汀相似。