本品作用于胰島素受體的胰島素結合位點的細胞內靶部位以后，減少胰島素抵抗性，抑制肝臟的糖生成，提高外周組織的糖利用從而降低血糖。其被認為是通過使涉及產生胰島素抵抗性的主要因素的細胞內胰島素信息傳遞機制正常化而產生作用。
對糖代謝的改善作用：通過對只采用飲食療法和/或運動療法的2型糖尿病患者1日1次服用吡格列酮30 mg共12周，進行雙盲對照試驗，確認空腹血糖和HbAlc下降，及1,5脫水葡萄糖醇（1,5-AG）升高。
使用飲食療法和/或運動療法加磺酰脲類藥物的2型糖尿病患者，合并服用本品1日1次30 mg連續12周，進行雙盲對照試驗，確認空腹血糖和HbAlc下降，及1,5脫水葡萄糖醇（1,5-AG）升高，血中胰島素降低。
使用飲食療法和/或運動療法加伏格列波糖的2型糖尿病患者，合并服用本品1日1次30mg連續16周，進行雙盲對照試驗，確認空腹血糖和HbAlc下降。
對有胰島素抵抗性肥胖型2型糖尿病模型動物（KKAy小鼠、Wistar肥胖大鼠），吡格列酮使高血糖和高胰島素血癥減輕。另外，吡格列酮對胰島素缺乏的1型糖尿病大鼠（鏈脲霉素糖尿病大鼠）的高血糖及健康大鼠（Sprague-Dawley 大鼠）的正常血糖無作用。
對耐糖量的改善作用 對既有胰島素抵抗作用又顯示耐糖量異常的Wistar 肥胖大鼠及Zucker肥胖大鼠，給予吡格列酮10-12天，禁食20小時后，經口服葡萄糖確認，可抑制血糖升高以及減低胰島素的過分分泌。
對胰島素抵抗性的改善作用：對僅采用飲食療法和/或運動療法或飲食療法和/或運動療法加磺酰脲類藥物的2型糖尿病患者，給予1日1次吡格列酮30 mg的臨床藥理試驗（葡萄糖鉗夾法），確認外周組織及肝臟攝入葡萄糖比率上升。
對既有胰島素抵抗作用又具肥胖性糖尿病的Wistar肥胖大鼠及Zucker肥胖大鼠，給予吡格列酮14天，20小時禁食后給予胰島素，確認給予胰島素后具有增強降血糖的作用。
對肥胖型糖尿病KKAy小鼠的橫隔膜部位的糖原部分及附睪周圍脂肪組織的總脂肪部分使用胰島素刺激，吡格列酮增加葡萄糖的攝取。
對肥胖型糖尿病的Wistar肥胖大鼠抑制肝臟糖的生成，提高外周組織的糖利用。
