人的身體是不斷生長的，當有一天身上的出現萎縮，無力的時候，是否感到很無助，相信大家對一位偉大的科學家很熟悉，他就是斯蒂芬·威廉·霍金，他患有肌肉萎縮性側索硬化癥，全身癱瘓，不能說話，他唯一能動的地方只有兩只眼睛和3根手指，其他地方根本不能動。究竟是一種什么疾病可以讓人類停止生長反而會萎縮呢？肌萎縮側索硬化癥，是一種神經科疾病，導致肌萎縮側索硬化癥的病因有什么？服用利魯唑片能否緩解肌萎縮側索硬化癥癥狀？讓我們一起探討一下。

 

　　肌萎縮側索硬化（ALS）也叫運動神經元病（MND），后一名稱英國常用，法國又叫夏科（Charcot）病，而美國也稱盧伽雷氏（Lou Gehrig）病。我國通常將肌萎縮側索硬化和運動神經元病混用。它是上運動神經元和下運動神經元損傷之后，導致包括球部（所謂球部，就是指的是延髓支配的這部分肌肉）、四肢、軀干、胸部腹部的肌肉逐漸無力和萎縮。

 

　　肌萎縮側索硬化癥病因有：肌萎縮側索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關。另外有部分環境因素，如遺傳、重金屬中毒等，都可能造成運動神經元損害。產生運動神經元損害的原因，目前主要理論有：

 

　　1。神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。

 

　　2。自由基使神經細胞膜受損。

 

　　3。神經生長因子缺乏，使神經細胞無法持續生長、發育。

 

　　肌萎縮側索硬化癥可以服用利魯唑片治療，利魯唑片主要成份為利魯唑，其化學名稱為：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。用于肌萎縮側索硬化癥。

 

　　利魯唑片藥理作用顯示：雖然肌萎縮側索硬化癥（ALS）的發病機理尚未完全闡明，但有學說認為谷氨酸（是中樞神經系統主要的興奮型神經遞質）在此疾病中是造成細胞死亡的原因。利魯唑的作用機制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內神經遞質（谷氨酸及天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來表現其神經保護作用，多種體外細胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率。

 

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