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肌萎縮側(cè)索硬化患者吃了力如太能多活多久

  導(dǎo)讀:力如太適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長其發(fā)展至需要機(jī)械通氣支持的時(shí)間。

  肌萎縮側(cè)索硬化是一種比較糟糕的疾病,需要選擇正確的方法來進(jìn)行治療,目前可以用于該疾病的處理方法是比較多的,可是很多患者都會比較擔(dān)心效果的問題,那么肌萎縮側(cè)索硬化患者吃了力如太能多活多久?
 
  力如太適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長其發(fā)展至需要機(jī)械通氣支持的時(shí)間。臨床試驗(yàn)已經(jīng)證明利魯唑可延長ALS患者的存活期。存活的定義為不需插管進(jìn)行機(jī)械通氣也未接受氣管切開的存活患者。 沒有證據(jù)表明利魯唑?qū)\(yùn)動功能、肺功能、肌束震顫、肌力和運(yùn)動癥狀具有治療作用。在晚期ALS患者中利魯唑未顯示出療效。僅在ALS中研究了利魯唑的安全性和有效性。因此,利魯唑不得用于任何其他類型的運(yùn)動神經(jīng)元病。
 
  肌肉萎縮都是什么呢
 
  肌肉萎縮也叫肌萎縮,是指橫紋肌營養(yǎng)障礙,肌肉纖維變細(xì)甚至消失等導(dǎo)致的肌肉體積縮小。肌肉萎縮病因主要有:神經(jīng)源性肌萎縮、肌源性肌萎縮、廢用性肌萎縮和其他原因性肌萎縮 。肌肉營養(yǎng)狀況除肌肉組織本身的病理變化外,更與神經(jīng)系統(tǒng)有密切關(guān)系。脊髓疾病常導(dǎo)致肌肉營養(yǎng)不良而發(fā)生肌肉萎縮。肌萎縮患者由于肌肉萎縮、肌無力而長期臥床,易并發(fā)肺炎、褥瘡等,加之大多數(shù)患者出現(xiàn)延髓麻痹癥狀,給患者生命構(gòu)成極大的威脅。肌萎縮患者除請醫(yī)生治療外,自我調(diào)治十分重要。
 
  人的骨骼肌一般不少于434塊,它占新生兒全身體重的25%,成人體重的40-45%。人的一切隨意活動都要靠肌肉的收縮運(yùn)動來完成。肌肉活動所需血供占心臟總輸出量的12%,占全身耗氧的18%,肌肉是人體代謝,特別是糖代謝的重要器官之一。
 
  橫紋肌有許多并列的肌纖維組成,肌纖維即肌細(xì)胞,呈圓柱形,內(nèi)有肌漿,外有漿膜,肌漿中有數(shù)個(gè)肌核,許多線粒體、核糖體等細(xì)胞小器官,并為許多 縱向和橫向管狀肌漿網(wǎng)所貫通。肌漿網(wǎng)的某些部分儲存鈣離子,漿膜上有一處凹陷皺褶,和運(yùn)動神經(jīng)末梢組成運(yùn)動終板,為神經(jīng)肌肉聯(lián)結(jié)處,即為突觸。
 
  當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)時(shí),神經(jīng)末梢釋放化學(xué)遞質(zhì)乙酰膽堿,后者和終板上的受體暫時(shí)結(jié)合,增加該處肌膜對鈉的通透性,使細(xì)胞外鈉離子進(jìn)入細(xì)胞,從而使終 板區(qū)的膜電位去極化;達(dá)到一定閾值后即引起周圍肌膜上產(chǎn)生動作電位。動作電位傳導(dǎo)到肌漿網(wǎng),促使其向肌漿釋放鈣離子;后者能促使三磷酸腺苷分解,放出能量 并使肌細(xì)胞中的某些蛋白分子緊密契合,造成肌細(xì)胞長度的收縮。
 
  肌萎縮側(cè)索硬化是一個(gè)需要大家好好針對的疾病,也是一個(gè)需要大家努力去解決的健康問題,具體藥品的選擇應(yīng)該要咨詢專業(yè)的醫(yī)生,否則會出現(xiàn)錯誤使用藥物的情況出現(xiàn),也有可能會影響到治療上的效果。

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